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山东医药2011年第51卷第 35期
道菌群有特征性的变化,但临床发现 IBD患者粪便菌群的组 放的炎性介质作用于胃肠道平滑肌,可内脏高敏和肠道运动
成与健康个体存在差异,予广谱抗生素对 IBD有一定治疗作 异常。
用,认为肠道细菌在 IBD的发病机制中起重要作用,肠道细 目前多中心临床研究均显示益生菌治疗 IBS可缓解临
菌可能是参与 IBD发病的始动和持续因素。 床症状。微生态制剂治疗IBS的机制:①益生菌产生的化学
主要机制:①菌群失调:正常肠黏膜对肠道正常菌群处 物质,不利于需氧菌及致病菌的生长、定植;② 占位性保护,
于免疫耐受状态,当肠道菌群变化时,肠道免疫系统对 已发 厌氧菌与黏膜上皮紧密结合,形成生物膜 ,封闭致病菌的侵
生变化的菌群不能耐受。肠道黏膜失去对肠腔 内抗原的免 入门户,使外来菌没有吸附位置而被排出;③争夺营养;④刺
疫耐受,诱发IBD的发生。②肠黏膜屏障损伤:肠道内增多 激免疫,通过刺激免疫器官发育、促进红细胞免疫功能、作为
的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障;致病 免疫佐剂提高黏膜免疫水平 ,进而提高人体总的免疫水平。
菌分泌的肠毒素增加肠黏膜的通透性。肠黏膜通透性增高, 但Bausserman等的研究提示相反的结论,认为益生菌治疗
肠腔内的抗原、内毒素等促炎物质移位至肠黏膜固有层,激 IBS疗效不明确。因此,肠道菌群失调与 IBS的关系,以及益
活肠道黏膜免疫系统,诱发异常免疫反应。③肠道免疫功能 生菌治疗 IBS疗效尚待进一步研究。
异常:致病菌分泌的免疫抑制性蛋白导致黏膜免疫失调。④
肠道菌群失调,包括种类、数量和功能的改变 ,影响肠上皮细 肠道微生态系统与抗生素相关性腹泻
胞能量代谢 ,导致上皮细胞受损 ,诱发肠道炎症反应。⑤某
种特异性致病菌感染。
研究发现 ,UC患者与可能存在较单一的优势细菌。IBD 刘 瑾,刘吉勇
患者粪便培养和肠黏膜菌群分析显示厌氧菌和Ecoli菌比例 (山东大学附属省立医院,济南250021)
显着增加,而乳酸杆菌 、双歧杆菌、消化链球菌数量明显减
少。近年来,使用微生态制剂治疗 IBD的各种新尝试取得了
抗生素相关性腹泻(AAD)是由于抗生素的使用破坏了
可喜的成果。益生菌治疗的基本思路是针对肠道微生态失
肠道微生态平衡 ,引起菌群失调而导致的结肠炎症。根据临
衡 ,其机制可能涉及纠正肠道菌群失调、调节肠道黏膜屏障
床表现可分为单纯腹泻型、结肠炎型、出血性结肠炎型、假膜
功能和肠黏膜通透性、调节肠黏膜免疫功能以及上调抑炎因
性结肠炎型及暴发性结肠炎型。根据病情轻重可分为轻、
子和下调促炎因子等。由此,推断肠道菌群失调与IBD之间
中、重型和暴发型。临床大多发生在应用抗生素治疗后 5—
存在密切关系。但 目前的研究尚不能确定肠道菌群失调是
10d,也可早到数小时或迟至停药后 3—4周。几乎所有的
IBD的继发事件还是 IBD的发病原因。 抗菌药物都能诱发产生AAD,常见的抗生素是林可霉素、头
2 肠道微生态与 IBS
孢菌素类 、广谱青霉素。AAD的主要发病机制:①破坏正常
文献报道,50%~80%的IBS患者存在肠道菌群失调。 菌群 :抗生素在杀灭病原微生物的同时,也抑制益生菌的生
IBS患者存在肠道菌群数量的增减和比例失调以及菌种性
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