肠黏膜功能障碍与肠衰竭.pdfVIP

山东医药 2011年第51卷第 35期 药途径、肠道 内抗菌药物浓度有关。抗生素所致肠道菌群失 但肠道除消化吸收功能外 ，还具有免疫调节 、激素分泌等功 调可分为量的失调和质的失调。按严重程度量的失调分三 能；与网状内皮系统、肝 、脾等免疫器官相比较，肠道是人体 度：I度失调 ：肠道菌群的组成和数量异常，可逆 、轻度 ，无不 必不可少且最大的免疫功能器官。肠黏膜屏障能保护f』体【 适或有轻微排便异常，停药后可 自然恢复。 Ⅱ度失调：去除 免受食物抗原、微生物及其产生的有害代谢产物的损害，维 病因后菌群失调仍可存在，不能 自然恢复，临床上多有慢性 护机体内环境的稳定。肠黏膜屏障功能障碍可导致肠道内 炎症的表现。Ⅲ度失调：称二重感染，抗生素治疗原发疾病 细菌和毒素进入组织器官和血液循环。许多危重疾病后期 的过程中，造成体内菌群失调而产生新的感染 ，病情凶险，病 并发的感染多源于肠道细菌移位。目前临床上对肠黏膜屏 死率高。肠道菌群质的失调分3种：①需氧菌和厌氧菌比例 障功能和免疫功能更加重视。肠道菌群易位导致的肠源性 失调；②耐药菌和敏感菌 比例失调；③原籍菌和外籍菌比例 感染和细胞因子的产生可导致 SIRS甚至MODS。因此在肠 失调。 衰竭的定义中应加入肠黏膜屏障功能。目前认为肠道是诱 2 ADD患者微生态紊乱的治疗 发 SIRS／CARS—MODS—MOF的启动者，肠道是机体应激时的 研究发现，微生态制剂可以增加肠道 内有益菌的数量和 “中心器官”，也是MODS的靶器官。 活力 ，抑制致病菌的生长，有助于肠道菌群的恢复，其包括益 2 肠黏膜屏障损伤在肠衰竭发生中的作用 生菌 、益生元和合生元三大类。因AAD的发病与肠道正常 正常情况下 ，肠黏膜深层主要寄居着厌氧菌，中层为类 菌群破坏有关 ，而益生菌有助于肠道微生态系统的恢复，因 杆菌、消化链球菌，表层是大肠杆菌、肠球菌等。肠道内益生 此 目前益生菌较多用于AAD。但是 目前的临床资料对于益 菌与致病菌之间相互依赖相互制约，构成了肠黏膜生物屏 生菌治疗AAD的结论尚不完全一致 ，益生菌作为常规治疗 障。专性厌氧菌紧贴在肠黏膜表面，能阻止表层具有潜在致 AAD的应用尚需进一步的证实。许多国内外的相关研究肯 病性的需氧菌或外来菌直接黏附于肠黏膜细胞。 定了微生态制剂在预防和治疗AAD方面的积极作用。Mc— 肠道是体内最大的贮菌库和内毒素库。正常情况下，胃 Fadand对 25项研究进行了Meta分析表明，布拉酵母菌、乳 肠道黏膜能有效地阻挡肠腔内细菌和内毒素移位到其他组 杆菌和其他两种菌株的混合益生菌能够显着降低AAD的发 织。肠道黏膜屏障中的任一个或多个环节发生障碍，使肠道 生率；在应用服用万古霉素和／或 甲硝唑的患者中，单独 口服 内的细菌和毒素穿过肠黏膜屏障进入血液循环 ，定植于肠道 布拉酵母菌可降低CDI的发生率。益生菌尤其是乳酸杆菌 以外的组织(多为肠系淋巴结、肝 、脾和血液等)，引起肠源 作用于小肠上皮细胞和肠屏障，阻止了肠毒素与小肠上皮细 性感染，称为细菌和内毒素移位。临床和动物实验有许多证 胞黏附并且调整小肠内环境，能预防和治疗抗生素相关性腹 据表明，肠功能衰竭时发生肠细菌和内毒素易位。许多危重 泻，但文献报道有相反的结论 ，Dendukuri等系统回顾性研 患者 、骨髓移植、白血病、严重烧伤的患者，即使已住在无菌 究分析未发现常规使用益生菌对治疗CDI有作用。