C12细胞氧化应激损伤保护作用.pdfVIP

中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０１０Ｎｏｖ；２６（１１）：１４２９～３５ ·１４２９· 咯利普兰对 Ｈ Ｏ 致ＰＣ１２细胞氧化应激损伤的保护作用 ２ ２ １ １ １ １，２ １ 卓烨烨 ，林焕冰 ，周　恒 ，张汉霆 ，徐江平 （１．南方医科大学药学院药理学系，广东广州　５１０５１５；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｓｏｆＢｅｈａｖｉｏｒａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ＆ＰｓｙｃｈｉａｔｒｙａｎｄＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ＆ Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＷｅｓｔＶｉｒｇｉｎｉａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＨｅａｌｔｈＳｃｉｅｎｃｅｓＣｅｎｔｅｒ，Ｍｏｒｇａｎｔｏｗｎ，ＷＶ　２６５０６，ＵＳＡ） 中国图书分类号：Ｒ３２９．２４；Ｒ３４０．５；Ｒ３４９．１；Ｒ７４５．７０２．２； 瘤细胞株（ｐｈｅｏｃｈｒｏｍｏｃｙｔｏｍａｃｅｌｌｓ，ＰＣ１２）由于其本 Ｒ９１６．４ ［５］ 身的特性常用作替代神经元的细胞 ，本研究利用 文献标识码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１０）１１－１４２９－０７ 经典的细胞氧化损伤诱导剂 ＨＯ 致 ＰＣ１２细胞氧 ２ ２ 摘要：目的　探讨ＰＤＥ４抑制剂咯利普兰（ｒｏｌｉｐｒａｍ）对 ＨＯ ２ ２ 化损伤的体外模型，探讨 ＰＤＥ４抑制剂咯利普兰对 致ＰＣ１２细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法 神经细胞氧化损伤是否有保护作用。 　以ＨＯ损伤ＰＣ１２细胞为氧化应激损伤模型，ＭＴＴ法检 ２ ２ １　材料与方法 测细胞存活率；碘化丙啶（Ｐｒｏｐｉｄｉｕｍｉｏｄｉｄｅ，ＰＩ）染色流式 细胞术检测细胞周期变化；化学比色法测定细胞清除羟自由 １．１　药物与试剂　ＰＣ１２细胞株（上海中科院细胞 · 库）；咯利普兰（ＳｉｇｍａＡｌｄｒｉｃｈ公司）；ＨＯ（浓度 基（·ＯＨ）和超氧阴离子自由基（Ｏ ）的能力；以及培养上 ２ ２ ２ 清液中的丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和一氧化氮（ＮＯ） ３０％，汕头市光华化学厂）；小牛血清、ＤＭＥＭ（Ｇｉｂｃｏ 含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和 Ｒｅａｌ ＢＲＬ公司）；ＭＴＴ（Ｓｉｇｍａ公司）；碘化丙啶（ＰＩ）、核糖 ｔｉｍｅＲＴＰＣＲ检测细胞内硫氧还蛋白（Ｔｒｘ）和诱导型一氧化 核酸酶（ＲｎａｓｅＡ；南京凯基生物科技发展有限公 氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达。结果　咯利普兰能明显提高 ＨＯ · ２ ２ 司）；羟自由基（·ＯＨ）、超氧阴离子自由基（Ｏ ）、 ２ 损伤的ＰＣ１２细胞存活率，恢复细胞增殖；提高细胞清除 · · 丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、一氧化氮（ＮＯ）和 ＯＨ和Ｏ 的能力；降低ＭＤＡ和ＮＯ含量，提高ＧＳＨ含量和 ２ 超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）测定试剂盒（南京建成生物 ＳＯＤ活性；使Ｔｒｘ蛋白和ｍＲＮＡ表达增加，同时下调ｉＮＯＳ蛋 白和ｍＲＮＡ表达