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1424 陕西中医 2011年第 32卷第 10期
3 讨 论 现代研究认为 ，肝损伤后 ，HSC被活化 ，胞质 芩合剂可能是通过下调 TGF～口l和 CTGF的表达 ，进而减少
中肌性骨架蛋 白，如a～SMA表达增 多，分泌胶原等 ECM 的能 ECM 的合成、促进 ECM 分解 ，最终达到抗纤维化的作用，从而
力明显增强 [2-4]，因此 ，HSC是肝 纤维化发 生发展的核心环节． 减慢肝硬化 的形成 。
a—SMA 是 Hsc活化 的重要标志 。而肝纤维化发生的中心环节 参考文献
为HSC的活化与增殖 ，活化的HsC是 EcM 成分主要的细胞 [1] 韩德五，马学慧，赵元 昌．肝硬化动物模型 的研究
来源 ，活化后发生细胞功能和表型改变 ，转变为表达 “一sMA的 [J]．山西医药杂志，1979，4(1)：1-6．
[23 MullenKD，MropiMB，MocolloughAJ．Problems
MFB，后者合成 ECM 的能力显著提高。蒋莹等 证实了 “一
with animalmodelsofchronicliverdisease：suggestions for
SMA 阳性细胞增加与肝纤维化程度一致 。我们 的实验研究显
improvementinstandardizati0n口]．Hepatology，1989，9；500—
示 ，模型组 HE和 Masson染色观察到肝组织胶原大量沉积 ，免 5O3．
疫组化结果显示肝组织中d—SMA高表达，肝组织中大量分布 [3] TamayoRP．Iscirrhosisoftheliverexperimentally
在 中央静脉、汇管区和纤维间隔，给予大剂量柴胡治疗后 ，肝组 producedbyCC14anadequatemodelofhumancirrhosis[J]．
Hepatology，1983，3：112一l2O．
织纤维化程度较低剂量组 、中剂量 明显减轻 ，aSMA表达较小
[4] Chae HB，Jang LC，Park SM，eta1．An
剂量组、中剂量组均减弱 (P0．05)。
experimentalmodelofhepaticfibrosisinducedbyalcoholand
ECM 积聚是器 官纤维化发生的病理基础 ，已有充分证据
CC14：canthe1iprpr1ysaccharidepreventliverinjuryinduced
证 明，在调节 EcM 代谢 的细胞 因子 中，研究的最多、与 ECM byalcoholandCC14[J]．TaehanKanHakhoeChi，2002，8：
积聚关系最密切 的是 TGF一13，它被公认为是器官纤维化 的治 173—178．
疗靶标 2¨]，是肝器官形成纤维化过程中的主要细胞 因子 。TGF— [5] 蒋 莹 ，赵 金仙．肝硬化组织 转化生 长 因子 Bl
(TGF~I1)的表达及临床意义新疆 医科大学学报 [J]．2008，31
p可直接增加 IV—C、纤维连接蛋 白(FN)、LN等成分的表达水
(6)739-740．
平，促
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