没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究.pdfVIP

中国实验诊断学 2010年 11月 第 14卷 第 11期 — 1693 一 文章编号：1007—4287(2010)11—1693—05 没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡 的保护作用及机制研究 卜丽梅 ，关凤英 ，乔 萍 ，于艳华 ，赵丽红 ，石 卓 (1．吉林大学第一医院 干部病房，吉林 长春 130021；2．吉林大学 白求恩医学院药理学系，吉林 长春 130021) 摘要：目的 探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血／再灌住损伤的保护作用 ，并初步揭示其作用机制。方法 wistar大 鼠32只，随机分成四组：假手术组、模型组、阳性药丹参组 (DS)(100mg·ks )、没食 子酸组 (GA)(20mg· kg )，每组 8只；采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血 ／再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予 GA对 损伤大 鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响，并检测对大 鼠心电图sT段的影响；同时以TrC染色检测心肌梗死面积变 化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率 ，免疫组化法检测心肌细胞 Bax、Bc1．2的蛋 白表达。结果 与模型组比 较，GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成 (P0，01)，GA及阳性药 Ds给药组在缺血 l0、40min和再灌注 10、120min sT段抬高明显降低 (P0．05)，心肌梗死面积明显降低 (P0．o5)，减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生 (P0．05)，免 疫组化法检测结果显示 ，GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调 Bax蛋白表达 (P0．05)，且心肌细胞 Bcl一2／Bax比值高于模 型组 (P0．05)。结论 黄芪可以抑制大鼠缺血／再灌注损伤后凋亡率，其作用机制可能与上调Bcl一2／Bax有关。 关键词：没食子酸；缺血再灌住损伤；凋亡 ；Bcl-2／Bax 中图分类号 ：R331．37 文献标识码 ：A Protectiveeffectofgallicaddonapoptosisaftermyocardiali~．hemia,reperfusion in ratsand itsmechanism BU Li—mei， GUAN ，lg2，QIAO ，et ．(1． ofCadre ，FirstHospital，JilinUninversity，Changchun130021，China； 2．DepartmentofPharmacology，schoolofBasicMedcidSciences，JilinUniversity，Changchun130021，Chna／) Abstract：Objective Toobservetheprotecteffectofgallicacid(GA)onmyocardialischemia·reperfusion(L／R) uryinrats anditsmechanism．．Methods 32Ratswerernadomlydividedinto4groups：sham group，I／Rgroup，gallicacid(20mgk‘s ) group，Dan-shen(DS)(100mg。kg )group．TheleftanteriorcoronaryaJte wasligatedtoestablishhteanimalmodelofmyocardial ischemiareperfusioninjury．ThecontentofLDH CPKandASTinhteplasmaweredetected，山eECGwascompared，Theinfarcted myocardial sizeWas determinedbyN-BTstaining．Th epercentageofapoptosisweremeasuredbyTUNELperformance．Th eproteinex- pressionofBcl一2／Baxwasanalyzedby immunohistochemistry．Results Comparedwith I／R group．elegatedST_T ofele