神经病理性疼痛与细胞因子IL2α、NGF的研究进展.pdfVIP

临床麻醉学杂志 2009 年 4 月第 25 卷第 4 期 　J Clin Anest hesiol ,Ap ril 2009 ,Vol . 25 ,No . 4 ·363 · · · 继续教育 α 神经病理性疼痛与细胞因子 IL 、TN F 、 N GF 的研究进展 林健清 　张志坚 　林财珠 ( ) 　　神经病理性疼痛 neurop at hic p ain 系指由于某些病理 反应的 ,但被激活后则导致其外周接受区域的扩大 。 [ 1] 原因 如身体损伤 、外科手术 、病毒感染 、化学治疗 、某些代 胶质细胞激活释放前炎性细胞因子参与神经病理性疼痛 ( ) ( ) 谢疾病 如糖尿病 或癌症致神经组织 中枢或外周 自身受 δ 损或炎症病变引发的疼痛感觉系统功能异常所致的持续性 在生理状态下 ,痛信号经 A 和 C 纤维从外周传递至脊 ( ) 疼痛 ,它常表现为持续性自发痛和痛觉过敏等症状 。现在的 髓背角 ,引起其终末释放兴奋性氨基酸 EAA s 和 P 物质 ( ) ( ) 研究表明多种细胞因子参与了神经病理性疼痛的形成 。 SP , 后者作用于背角痛觉传递神经元 P TN s 膜上 的 A M PA受体和 N K1 受体 ,使痛觉传递神经元去极化而产生 细胞因子概述 动作电位 ,并将此痛信号继续向上传递到脑中枢 。在此过程 细胞因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分 中 ,胶质细胞可能处于静息状态 。但是 ,在病理状态下 ,随着 泌的小分子的多肽类物质 ,它们调节多种细胞生理功能 ,并 痛信号的不断传入 ,痛觉传递神经元膜上的 N MDA 受体也 在创伤 、疼痛 、感染等应激过程中起重要作用 。目前已知的 被激活 ,导致细胞内 Ca2 + 浓度升高 ,N O 合成增多 ;扩散至周 ( ) ( ) 围细胞之间的 N O 既作用于突触前终末 ,增强 EAA s 和 SP 有白细胞介素 int erleukin , IL 、干扰素 int erferon , IFN ,集 ( )