甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶水平的影响.pdfVIP

中日友好医院学报 2012年第26卷第 2期 JournalofChina-JapanFriendshipHospital，2012Apr，Vo1．26，No．2 93 甘草酸对糖尿病大鼠肾脏 氧化应激及醛糖还原酶水平的影响 丁颖超 ，刘长山 ，李 萍 ，王秀军2刘 慧 ，柳 林 2孙丽萍 (1．潍坊 医学院 研 究生部 ，山东潍坊 261053；2．山东省潍坊市人 民医院 内分泌科 ，山东潍坊 261041) 摘要 目的：观察甘草酸对糖尿病大 鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平 的影响，探讨其保护 肾 脏 、预防糖尿病 。肾病的可能机制 。方法 ：雄性Wistar大 鼠30只，随机分为正常对照组 、模型对照组和甘草酸治疗 组 ，腹腔注射链脲菌素 (60mg／kg)诱导糖尿病模型 ，治疗组给予甘草酸 (30mgk／g／d)治疗 16周 。16周后测定各组 大 鼠24h尿 白蛋 白量 (UP24)、肾脏肥大指数 (肾重／体重)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、醛糖还原酶 (AR)活性及 mRNA水平。结果 ：与正常对照组相比，模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P0．01)，血清 SOD活 性 降低 ．MDA含量增加 (P0．O1)，肾脏 AR活性及基 因表达显著升高 (P0．o1)。与模 型组相 比，甘草酸治疗组 UP24、肾指数显著降低 (P0．01)，血清 SOD活性显著增强 (PO．05)，同时MDA含量显著减少 (P0．01)，肾脏 AR活性显著降低 、ARmRNA水平显著下降(均 P0．o1)。结论 ：高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途 径激活及两者的协 同效应 ，促进糖尿病肾病的发生发展 ；甘草酸可能通过抗氧化应激 、减少 肾脏 AR活性及基 因表达以抑制多元醇通路 的激活 ，发挥 肾脏保护作用。 关 键 词 ：甘草酸；糖尿病 肾病 ；氧化应激 ；醛糖还原酶 ；多元醇代谢途径 中图分类号 ：R589．1 文献标识码 ：A 文章编号 ：1001—0025(2012)02—0093—04 doi：10．3969~．issn．100l一0025．2012．02．009 Effects of glycyrrhizin on oxidative stress and aldose reductase in rats with diabetic nephropathy／／ DING Ying-chao，LIU Chang-shan，LIPing，etai／／JournalofChina-Japan Friendship Hospital，2012 Apr，26(2)：93—96 Abstract Objective：Toinvestigatetheprotective effectofglycyrrhizinon renalfunction and itspossible mechanismsinratswith diabeticnephropathy (DN)．Methods：ThirtymaleWistarratswererandomlydivided intonormalgroup，modelgroup and glycyrrhizin group．Diabeteswasinducedbyintraperitonealinjectionof streptozotocin(60mg／kg)．Glycyrrhizinwasgiventoratsinglycyrrhizin groupfor16weeks(30mgk／g／d)．Theuri— naryprotein 24一hour(UP24)，kidneyhype~rophy(kidneyweight／bodyweight)，superoxidedismutase(SOD)activ— ity，ma10ndialdehyde(MDA)contentinserum，aldosereductase(AR)activityandARmRNA expression in kidney were measured afterthe treatment．Results：UP24，kidney hype~ro