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Modem PracticalM edicine，June2012，Vo1．24，No．6 ·700 · ADN~d,板中NO含量明显低于对照组， 表 1 入组测试者基本资料 两者 比较具有 显著性差 异 ( ．089， P--0．017)，详见表2。对 29例 AD患者血 小板聚集率与N0含量作相关f生分析，两者 间存在负相关O=一0．703，P0．003)。 3 讨论 流行病学调查显示与脑血管病相关 表 2 AD组与对照组的血小板最大聚集率及最大聚集时间及NO含量比较 的血管性危险因素明显增加老年人罹患 AD的风险，尸检研究发现 60％ 90％ 的AD患者存在脑血管的病变，如脑梗 塞、与小血管病变有关的白质变性、微血 性，促进了疾病的发生发展。AD患者 对研究结果的影响，这需要扩大样本量进 管密度减低及血管迂曲等。而在有脑梗 一 血小板聚集增高的原因有 以下几种 ： 步观察。目前关于AD患者血小板产 塞的血管性痴呆 (VD)患者中43％的患 (1)早期AD患者 内皮细胞受损，通过局 生NO方面的研究较少，测定结果也不尽 者脑组织中有明显的B淀粉样蛋白沉积 部刺激使血小板活化；(2)血循环中纤维 一 致，还需要大样本研究进一步探讨。 和神经原纤维缠结等AD的典型病理改 型的8淀粉样蛋白增加，通过第二信使的 变，而且 AD患者和 VD患者中都存在 参考文献： 作用诱导血小板活化聚集；(3)血浆中 明显的小血管病变 。由此可见，脑血 NO含量减少，对血小板聚集的抑制作 [1】DanineMS，VirginiaM DomenicoP 管的病变与AD之间具有密切的联系。 一 用减弱。已知血小板 自身存在 L．Arg／ Amyloidprecursorproteinandamyloidp- 些研究发现AD患者的血小板处 NO通路，能够以L．精氨酸为底物，在一 PdPtideinhumanplatelets[J】BioChem， 于活化状态，血小板聚集率升高，血小板 2001，276(20)：1736—1743． 氧化氮合酶的催化作用下生成NO。 过度活化可导致血栓形成，血小板聚集 2【] 毕胜，张昱，吴江．血小板活化在 Alzhei． 总之，笔者发现AD患者血小板聚 功能增强是血小板活化 的一个重要表 met病中的意义 [J]．中国临床神经科学， 集率增高，血小板合成NO减少，两者呈 现，本研究中发现AD组的血小板最大 2000，8(2)：111—112． 聚集率与对照组比较明显增高，虽然最 负相关。AD患者血小板生成NO减少 [3】 毕胜，王德生，赵庆杰，等．Alzheimer病患 大聚集时间差异无统计学意义，但AD 可能是引起血小板聚集功能增强的原因