肠道病毒71感染致危重型手足口病的研究进展.pdfVIP

肠道病毒71感染致危重型手足口病的研究进展.pdf

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· 382 · 中国中西医结合急救杂志 2013 年11 月第20 卷第6 期 Chin J TCM WM Crit Care ,November 2013,Vol.20 ,No.6 ·综述 · 肠道病毒7 1 感染致危重型手足口病的研究进展 (河北省儿童医院重症医学科,河北 石家庄 050031 ) 手足口病是由肠道病毒引起的常见传染病之一,可引起 7 d ,此阶段肺水肿、肺出血好转,自主呼吸能力差,仍需呼吸 发热以及手、足、口腔等部位皮疹,少数患儿可引起脑炎、脑 机辅助呼吸。 膜炎、心肌炎、肺水肿等严重并发症[1];其中以肠道病毒7 1 3 肠道病毒感染至心肺功能衰竭的发病机制 (EV7 1)和柯萨奇病毒(Cox )、埃可病毒的某些血清型最为常 多数学者认为,EV7 1 感染导致心肺功能衰竭的发病机 见,春夏季高发,以婴幼儿为主,多数病例症状轻微,可以自 制主要为NPE。脑干是EV7 1 的主要靶器官[9 ],0.5 ~2.4 岁 [2 ] [10 ] 愈,采用中西医结合治疗效果明显 。由于此类病毒有一定 的小儿对EV7 1 感染最为敏感 。NPE 特指由中枢神经系 的嗜神经性,少数病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰 统病变或损伤引起的肺水肿,其病理生理过程复杂,是中枢 竭,重症患儿病情进展快,易发生死亡[3 ]。近年来,虽然临床 神经系统损伤后神经、体液及生物活性因子等多种因素综合 研究不断完善,心肺功能衰竭期的患儿病死率仍极高,现就 改变的结果。颅内压急剧增高后,下丘脑功能发生障碍,自 EV7 1 感染致重型手足口病的病原学、临床分期、发病机制、 主神经功能失调,导致交感- 肾上腺髓质系统过度兴奋,全 心功能监测手段、治疗进展等方面综述如下。 身血管剧烈收缩,肺血管床血容量急剧增加,肺循环高压导 1 病原学 致肺水肿,肺毛细血管通透性增高,血浆蛋白外渗,最终导致 引起手足口病的肠道病毒属于小RNA 病毒科的肠道病 肺血管床外间隙液体增多;同时肺泡巨噬细胞被激活,诱导 毒属,其病原体主要包括CoxA 组4 、5、7 、9、10 、16 型,CoxB 释放大量中性粒细胞趋化因子,中性粒细胞黏附在肺毛细血 [11] [12 ] 组2、5、13 型,致肠细胞病变人孤儿病毒(ECHO 病毒)和 管上,引起肺损伤 。Wu 等 对5 例EV7 1 感染合并肺水 [4 ] EV7 1 型,以EV7 1 和CoxA 16 最为常见 ,而EV7 1 感染与 肿的患儿进行血流动力学研究发现,体循环和肺循环血管阻 CoxA 16 感染不同的特点是神经系统并发症比例特别高,主 力无明显增加,认为肺血管通透性增加可能对肺水肿的形成 要包括脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血及循 作用更为重要。 [5 ] 环衰竭 。 有研究表明,EV7 1 感染患儿外周血及脑脊液白细胞介 EV7 1 属单股正链RNA 病毒,根据基因序列的不同,进 素(IL-6、I

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