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LISHIZHENMEDICINEANDMATERIAMEDICARESEARCH2008VOL.19NO.2 时珍国医国药2008年第 19卷第2期
表明,肝损伤是多因素参与的复杂过程 ,自由基和脂质过氧化在 均可改善CC1引起的肝损伤,使血清ALT,AST降低,SOD,GSH
肝损伤及肝脏疾病中起着十分重要的作用。ALT,AST是反映肝 — Px活性明显增高,MDA明显降低(P0.01),而配伍组降低血
损伤的常用指标 ,SOD为高效的清道夫,可抑制 自由基启动的脂 清ALT,AST的活性比单独应用溪黄草水煎剂或虎杖水煎剂的作
质过氧化,GSH—Px是重要的催化过氧化氢分解的酶,SOD,GSH 用明显 (P0.01),同时增高SOD,GSH—Px活性以及降低 MDA
— Px活性的变化可以问接地反映机体清除 自由基的能力,MDA 含量均较单独应用一种药物的作用明显 (P0.01)。
是脂质过氧化的最终产物,其含量反映了组织过氧化的损伤程 综上所述,单独应用溪黄草水煎剂或虎杖水煎剂对 CC1引
度 。只有当自由基产生过多或者机体 内的酶系统过少时才导 起的肝损伤有保护作用,且两药合用优于两药单用 ,表明两药配
致疾病。本实验中模型组大鼠血清ALT,AST活性明显增高,而 伍有协同保肝护肝作用,其保肝机制与其对抗 自由基脂质过氧化
肝组织中自由基清除剂SOD,GSH—Px活性明显降低,MDA明显 密切相关 ,这为 自拟保肝方剂提供了中药药理学实验依据,其机
增高(P0.01),说明CC1引起 的肝损伤与 自由基启动的脂质 理还有待进一步研究。
过氧化有关。
参:考文献:
表2 对大 鼠血清 s0D。GsH—P。MDA的影响(±)
U ·L—l r1]
吴剑峰.溪黄草的研究综述 [J].时珍国医国药,2003,14(8):498.
分组 SOD GSH—Px MDA 『2] 薛 岚.中药虎杖的药理研究进展 [J].中国中药杂志,2000,25
对照 46.3±3.2 10.6±2.3 2.3±0.3 (11):651.
模型 31.2±2.6△△ 7.9±1.6△△ 4.6±0.4△△ 『3] 许建明,许叔云,张云芳,等.四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的建
溪黄草 44.1±4.1— 11.8±3.1— 3.4±0.8一 立[J].中国药理学通报 ,2000,16(3):339.
虎杖 45.5±3.6— 10.9±2.8— 3.5±1.0一 4 ZhangZ ,YuCX .Effectofmelatonin leaingandmemoryimpairment
配伍 49.2±3.9一▲▲★14.9±2.6一 ▲★★ 2.6±0.5一▲▲★
inducedbyaluminumchlorideanditsmechanism[J].YaoXueXue
与对照组 比: P0.01;与模型组 比:一 P0.叭;与溪黄草组 Bao ,2002,37:682.
比:▲▲P0.01;与虎杖组 比:★P0.05,★★P0.01;:12 r ]
L J 肖树雄 ,黄诺嘉,林伟忠,等.溪黄草研究进展 [J].中草药,2000,
溪黄草主要抗 自由基成分是二萜类、黄酮类,虎杖主要抗 自 31(12):950.
由基成分是白藜芦醇苷,它们都有显著的抗氧化、
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