肾上腺素β_3受体调节大鼠逼尿肌舒张的机制.pdfVIP

四川医学2012年3月第 33卷(第3期) SichuanMedicalJanuary，2012，Vo1．33，No．3 ·383 · ●基础与实验研究● 论著 肾上腺素 133受体调节大鼠逼尿肌舒张的机制 曹文锋，王 亮，王庆堂，杨 航，陈卫国，李沙丹 (成都军区总医院泌尿外科，四川 成都 610083) 摘【要】 目的 探讨肾上腺能B，受体(133-AR)调节逼尿肌舒张的机制。方法 应用激光共聚焦显微镜观察不同浓 度 31：AR激动剂BRL37344A对氯化钾和咖啡因诱发的大鼠逼尿肌细胞钙荧光强度的变化，流式细胞仪测定 313AR激活 后细胞内CaM活性变化。结果 较高浓度 (1×10 mmolfL及 1x10 mmol／L)的BRL37344A分别使氯化钾诱发的细胞 内钙荧光强度的峰值下降了18．2％和28．3％，而低浓度BRL37344A对氯化钾诱发的细胞钙离子跨膜内流无显著影响；不 同浓度的BRL37344对咖啡因诱发的细胞肌浆网内储存钙的释放均无明显影响 (P0．05)。B3-AR激活后细胞 内活性 CaM含量明显增加。结论 BRL37344A抑制电压门控钙通道的开放，减少钙离子跨膜 内流。Ca2一CaM信号传导途径参 与了13．AR介导逼尿肌细胞舒张调节过程。 【关键词】 肾上腺能B3受体；逼尿肌细胞；钙；钙调蛋白 【中图分类号】R-332 【文献标识码】A 【文章编号】 1004-0501(2012)03_0383-o3 Themechanism ofbeta3-adrenoceptorsmediatedratditrusorrelaxation．CAOWen-feng，WANGLiang，WANGQing- tang，eta1．GeneralHospitalofM~Ua,yCommand，Chengdu，Chengdu，Sichnan610083，China 【Abstract】 Objective Toexplorethemechanismofp3-adrenoceptorsondetrusorrelaxation．Methods eeffectsof BRL37344A indifferentconcentrationonthechangeofintraeellularCa concentrationinducedbyKC1andcaffeineweredetected wiht confocal laserscnaningmicroscopybyusingCa” sensitivedyefluo-3AM as calcium fluorescent．TheCaM fluorescenceden— sitydetermined．Results HigherconcentrationBRL37344A(10 mmol·L and10。mmol·L)couldinhibitCa transsar- eolemmalinfluxinducedbyKC1(peakCa fluorescentintensitydecreased18．2％ nad28．3％)，butlow concentration BRL37344Adidnot(P005)．BRL37344Adidnotalterde theamountofCa releae8fromintracellularstoresresponsedtocab feine．After313一ARstimulatedbyBRL37344A，intraeellularCaMactivityrelativelywereincreasde．Conclusion Thenegativein— otropiceffectsofBRL37344A maybemdeiatedbydecreaseCa” trnassarcolemmal influxthroughvoltage-gatedcalcium channe1． 313-ARmediateddetrusorrelxaati