OX42、HMGB1在Wistar大鼠血管性痴呆模型中海马区的表达及丁苯酞干预研究.pdfVIP

分类号 密级 学校代码 10542 学号趔Q鲤2型!1 i sta 0X-42、HMGB 1在W r大鼠血管性痴呆模 型中海马区的表达及丁苯酞干预的研究 TheeffectofNBPonthe of expression and 1of inWistar OX—-42HMGB hippocampus ratswithVascularDementia 指导教师姓名、职称 高：』：±塾撞 湖南师范大学学位评定委员会办公室 二零一三年四月 摘 要 目的： 检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体III型受 Boxl，HMGBl) 体OX-42、高迁移率族蛋白B-1(HighMobilityGroup 在海马组织中的动态变化，分析二者之问可能的关系，探讨其在血管 性痴呆中的作用。研究丁苯酞对Wistar大鼠血管性痴呆模型中 OX．42、HMGBl的影响，阐明丁苯酞可能的机制。 方法： 照组、假手术组、VD模型组、药物干预组，其中每组又分为4个亚 组：3天组、1周组、2周组、4周组。应用双侧颈总动脉永久结扎术 宫试验对大鼠分别进行学习和记忆成绩测试，并观察各组大鼠行为学 差异。应用HE染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化情况；应用 免疫组织化学法检测OX．42、HMGBl的阳性细胞表达水平的动态变 表达。 毒士甲 耋日示： 1．大鼠学习和记忆成绩测定结果 ：与正常组及假手术组比较，VD 模型组和药物干预组的逃避潜伏期明显延长，穿越平台的次数明显减 少(火O．05)：与VD模型组比较，药物干预组的逃避潜伏期缩短， 穿越平台的次数增多，两者之间比较差异具有统计学意义(尸O．05)。 2．HE染色： 光镜下观察大鼠海马组织，正常组和假手术组海马区神经元结构 和形态正常，细胞排列规则，细胞核大而圆，胞浆丰富；VD模型3 天组可见大鼠海马区神经元细胞出现缺血性改变，可见少量的胶质细 胞增生，部分神经元轻度肿胀；VD模型1周组可见胶质细胞中度增 生，神经元细胞体积缩小，部分肿胀、溶解，胞核不规则；VD模型 2周组可见胶质细胞大量增生，正常形态的细胞数明显减少，神经元 细胞开始出现凋亡，胞体变形、缩小，胞核固缩；VD模型4周组可 见大量神经元凋亡，胞浆浓缩，胞核碎裂、溶解；药物干预组各个相 同时间点与VD模型组比较，海马神经元细胞变性、坏死明显减轻。 3．免疫组织化学结果： (1)正常组和假手术组海马区仅见少量OX．42阳性细胞表达，两组之 间没有显著性差异(胗O．05)；在VD模型组各个时问点中OX．42 阳性细胞表达均明显增加，1周时达到高峰，与正常组及假手术组比 较差异均有统计学意义(尸O．01)；药物干预组各个相同时间点的阳 性细胞表达均比VD模型组的下降，差异均有统计学意义(尸O．05)。 (2)在正常组和假手术组中海马区HMGBl阳性细胞表达很少，两组 之间比较差异没有统计学意义(胗O．05)；在VD模型组各时间点中 HMGBl阳性细胞的表达与正常组、假手术组比较均升高，在2周时 达到高峰，差异有统计学意义(氏O．01)；药物干预组各个相同时间 II 点中HMGBl阳性细胞的表达与VD模型组比较差异均有统计学意义 (尸O．05)。 4．RT-PCR检测结果： 异没有统计学意义(尸O．05)：VD模型组较正常组及假手术组明显 达到高峰；药物干预组较VD模型组各个相同时间