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应力遮挡效应―寻找丢失的钥匙 刘振东 范清宇 应力遮挡效应问题讨论了半个多世纪，到目前为止仍然面临很大的困惑。由于骨折愈合机制尚不明确，应力遮挡的理论和实验研究受到很大的制约。一方面表现为可检索查新的相关文献很少，另一方面则表现为概念的混乱和歧义。最初的应力遮挡效应被用以解释坚强内固定物所致的不良结局，如延迟愈合，不愈合以及去除内固定后的再骨折现象等[1，2]。而最近的某些观点认为应力遮挡效应并不明显，甚至早期还有一定益处[3-5]。因此，有必要对一些历史概念进行反思和重新定义。 以下是有关应力遮挡力学概念的两个定义： 定义1，当不同弹性模量的成分并联承担载荷时，较高弹性模量的成分承担较多的载荷，即对低弹性模量成分起到应力、应变遮挡作用。[6] 定义2，两种或两种以上材料组成一个机械系统时，弹性模量较大的材料承担更多的负荷。[2，5] 上述两个定义大同小异，但隐含了两个前提条件。一是不同弹性模量的材料应该是完整的，如果其中一种材料发生不规则断裂，其应力分担情况则视断裂部位的接触情况而改变。二是两种材料的形状体积相当。若把一根铁丝和一根木桩并联在一起，谁来承担更多的负荷是显而易见的。而骨干和各种固定材料的形状体积有显著差别。在实验中，无论是钢板还是外固定架，其应力遮挡率均小于50%，体外测定单臂外固定架的应力遮挡率仅为6.1%[7]，即骨折固定材料在多数情况下并非承担较多的负荷。 综上所述，不能把应力遮挡的传统定义简单地引入骨折治疗领域。我们可以把固定材料对骨骼生理应力的分流现象称为固定材料对骨骼的应力遮挡。新的定义一方面抛开了弹性模量概念的束缚，以往曾试图寻找低弹性模量材料来降低应力遮挡效应[2，8]，几十年的事实已证明并无多大的实际应用价值；另一方面兼顾了串联和并联两种情况，既可以反映稳定的静力系统，又可以反映不稳定的动力性系统，也不论固定材料分担了多少应力。因此，新的定义涵盖更广。 新的定义明确了减少固定材料的应力分流来降低应力遮挡效应的思想。近几十年的临床研究与实践已经证明，改变固定材料的几何形状设计是降低应力遮挡效应的有效途径。尽管AO学派倾向否定应力遮挡效应[3,9]，其由坚强内固定到稳固内固定的思想转变是通过降低钢板的厚度、改变钢板的几何形状设计来实现的。有资料表明用高强度钢板固定前臂骨折，取钢板后的再骨折率显著增高[10]。 应力遮挡效应是指由于固定材料的力学分流对骨骼造成强度降低及愈合延迟等生物学影响。应力遮挡与应力遮挡效应有着密切的联系,但二者不能混为一谈。固定材料的坚强与否是相对于被固定骨骼而言，同一种固定材料的小动物实验结果和人体临床应用结果差别巨大，是因为固定材料相对于动物的骨骼来说是过于坚强了[4]。同理可推，同一固定材料用于儿童的应力遮挡效应将比用于成人更显著。尽管少年儿童的骨折易于愈合，但发生于少年儿童的再骨折现象并非少见[11]。 下面回顾一个有关骨折愈合的重要概念。McKibbin[12]注意到这样一位患者，一侧小腿骨折保守治疗，另一侧小腿创伤性截肢。6周后，保守治疗的骨折端产生了丰富的骨痂，而形成鲜明对照的是，截肢的骨残端几乎没有反应（图1）。于是他用老鼠做实验，老鼠截肢后的骨残端也发生修复性骨痂反应，但由于缺乏远端的应力刺激，两周后这种骨痂反应即停止生长而发生退化。他把这种短时的一次性的骨痂反应称为初始骨痂反应(Primary callus response, PCR)。 PCR远远不能解释临床骨折愈合所需要的漫长时间，因此有人推论，骨折愈合需要一个长期的依赖于骨折远端存在的继发动力。 很显然，骨折远端并不能提供新的物质。最合理的解释是，骨折近远端的相互作用只不过是复制了损伤反应，进而反复地重复了PCR。因此，所谓依赖于骨折远端的继发动力在本质上与PCR是一致的。假设每一次微损伤产生一次修复性PCR，那么，整个骨折愈合过程就是无数次PCR的积累。在这个前提下，PCR应具备如下特点： 饱和性：在一定范围内，PCR随损伤强度而增强，但存在饱和极限（参图2）。这与局部空间大小及所能容纳的细胞和分子浓度有关。 平衡点：指刚好能被PCR所修复的损伤强度。大于该强度的损伤都是破坏性的，而小于该强度的损伤则产生过修复(surplus repair)。过修复的积累是临床骨折愈合的源泉（图2）。骨折愈合需要一个最佳的应力范围已被实验证实和人们接受[13]。 不应期：在一次微损伤之后，即刻的再次损伤将不产生或只产生微弱的PCR。不应期可以解释骨折断端明显的异常活动可致骨不连。 重复与复制是生命现象最基本的规律。从蛋白质到核酸，从组织到器官以至更复杂的生命现象，重复最能体现生命的稳定性和高效率。初始骨痂反应的概念是骨折愈合研究领域的一个里程碑，因为它概括了骨折愈合过程的基本事件，和普通伤口愈合一样历