PI3KAktmTOR信号在运动性心肌肥大中作用的研究.pdf

摘 要 目的：建立运动性心肌肥大大鼠模型，观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织IGF．1R、 号通路在运动性心肌肥大形成中的作用和机制。为揭示运动性心肌肥大发生部分机制提供 理论依据。 进行任何运动。 训练方案进行制定。在8周内，从周一至周五，SE组大鼠每天进行一次游泳运动训练，每 次持续60min。运动训练时间为每天上午9：00．10：00进行。游泳运动于四个150cmx60 cmx70 cm的游泳缸内进行，缸内水深60cm，水温控制在31+1℃。为避免大鼠问的相互干 扰，每个游泳缸被平均分为8个独立的泳道，每个泳道内放置1只大鼠。实验运动采用强 迫游泳运动法。训练过程中，大鼠的运动时间和负重逐渐增加，直至大鼠能够在承载其体 重5％的条件下完成60min的游泳运动。其后，大鼠的运动持续时问和负重量一直保持至 整个运动训练计划完成。为排除外界环境因素对实验结果的影响，每周将SC组大鼠置入 min。 水中两次，每次持续时间为10 8周游泳运动结束后，取出大鼠心脏，计算心系数、左心系数；HE染色光镜下(x40) 和p．MHCmRNA表达，计算a／p．MHC，评价运动性心肌肥大模型建立是否成功。 确定运动性心肌肥大大鼠模型建成后，运用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌 3、mTOR 10丫)、Aktl、Akt2、AktmRNA的表达量。 IGF一1R、P13K(p1100【)、P13K(p1 结果： 1、8周实验后，两组大鼠体重较实验前均有增长，对照组大鼠体重极显著高于运动组大鼠 ANP 模型建立成功。 mRNA表达水平显 2、运动组与对照组相比，大鼠心肌P13K(pllO(x)、Aktl、Akt2、mTOR 著升高(PO．05)； mRNA表达 3、8周实验后，运动组与对照组相比，大鼠心肌IGF．1R、P13K(p110y)、Akt3 未见显著性差异(P0．05)。 结论： 1、参照Femandes和Oliveira的方法，本研究中成功复制了运动性心脏肥大模型。 2、8周游泳运动后，运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中IGF-1R未被激活。 3、8周游泳运动后，运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中P13K／Akt／mTOR信号被活化。 关键词：游泳运动；运动性心肌肥大；信号通路；IGF一1R；P13K；Akt；mTOR Abstract themechanismof in Objective：Toexploring signaling pathway exercise-inducedcardiac to evidencesforthe hypertrophy,andprovidetheory prevention against turninto the physiologichypertrophypathologichypertrophy．Weinvestigated of expression mRNA andmTOR oflGF-1R，P13K(pl10a)，P13K(pl10T)，Akt ofmyocardium． Methods：32femaleSDratswere 2