第三章 环境污染物的毒作用和损伤机理.ppt

第三章 环境污染物的毒作用和损伤机理 一、基本概念 二、环境污染物毒作用分类 三、人体化学性中毒的基本病变 四、细胞损伤机理 五、个体水平上的毒性影响 六、种群、群落水平上的毒性效应 七、污染物对生态系统的毒性影响 一、基本概念 内环境的稳态 剂量、效应与反应 毒性参数 内环境的稳态 机体存在一系列的调节机制以维持内稳态，从而使机体能顺应外环境的变化并生存下去，但如果外界环境变化过于剧烈，或者机体调节功能失调，则稳态就可能失调或被破坏，从而使机体受到损害，这实际上就是制定环境允许标准的依据。 剂量、效应与反应 剂量：暴露水平（有效接触剂量）、生物有效剂量、毒物的浓度等 效应：机体接触一定剂量的化学物质后引起一系列的生物学效应。这种效应随摄入量的增多而增强，呈现分级反应。可用一定的计量单位来表示其强度，如酶的活力、白细胞计数等。 反应：一定数量生物群体中接触毒物而产生某种生物学效应的个体在群体中所占的百分比，可以死亡率、发病率等表示。 毒性参数 毒性上限参数 ——绝对致死量（浓度）LD100 LC100 ——半致死量（浓度）LD50 LC50 ——最小致死量（浓度）MLD MLC ——最大耐受量（浓度）LD0 LC0 ——致死剂量（浓度）LD LC 毒性下限参数 受试动物中只有个别动物的某项生理、生化或其他观察指标出现最轻微效应的剂量或浓度，或在此剂量水平以下的阈下剂量或阈下浓度。 ——急性阈剂量（浓度） Limac ——慢性阈剂量（浓度）Limch ——最大无作用剂量（浓度）ED0 EC0 是制定人体每日容许摄入量（ADI） 的重要依据。 毒作用带 ——急性毒作用带 Zac LD50/Limac ——慢性毒作用带 Zch Limac/Limch ——吸入中毒的危险性指数 Iac C20/LC50 二、环境污染物毒作用分类 分类方法一 ——局部毒性作用与全身毒性作用 ——速发与迟发毒性作用 ——可逆与不可逆毒性作用 ——变态反应 ——特异性体质反应 分类方法二 ——急性中毒 ——亚急性中毒 ——慢性中毒 ——迟发性中毒 分类方法三 神经系统中毒 呼吸系统中毒 肝中毒 肾中毒 …… 三、人体化学性中毒的基本病变 （一）基本病变 （二）主要靶器官的病变 （一）基本病变 细胞损伤——全身各种组织细胞，特别是功能上高度分化的细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞、神经细胞、血细胞和心肌细胞的损害。 ——是中毒时最常见的基本表现形式。 ——表现为在毒物作用下，细胞生化代谢的异常或停止，形态上可见结构的变性或坏死。 炎症——机体对异物入侵的一种普遍的防御反应。 ——可以原发于毒物的直接损害（如化学性肺炎），也可以是继发于组织坏死和感染，常见于呼吸道、皮肤、肝、肾以及血管和造血器官的炎症。 纤维化和硬化——多是慢性中毒、多次反复中毒、严重的急性中毒以后，在变性、坏死或炎症病变基础上综合演变的结果。 ——表现为中毒器官的实质细胞因中毒损害而大量破坏消失，代之以间质纤维成分显著增多，往往伴有相应的功能障碍和衰弱。 ——常见于肝、肾、脑、肺等器官。 肿瘤——如肺癌、肝癌、膀胱癌等。 ——明确的致癌作用 ——促癌作用 （二）主要靶器官的病变 肝脏 肾脏 呼吸系统 神经系统 生殖系统 其他（心血管系统、造血系统、消化道和胰腺、皮肤） 肝脏 ——结构和功能的基本单位：肝小叶 呈不规则多角棱柱形，长径约为1.5~2mm，横径约为1mm。 成人肝脏约有50~100万个肝小叶。? 由肝腺泡、肝细胞、血窦、在央静脉和毛细胆管组成。 肝小叶的中轴是中央静脉，小叶内的肝细胞组成海绵状的单层细胞“板块”样结构，在板层之间有血窦穿行，并汇集至中央静脉为中心呈放射状排列，在肝小叶的边缘，肝细胞排列成环形肝板，称为界。切一片肝小叶在显微镜下观察，可见其结构规则，分布均匀，好似一座建筑精巧的“蜂房”。 ——功能 分泌胆汁——胆汁中的主要成分是胆盐，由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成。—— ①帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收。②促进脂肪酸吸收。 ③维生素A、D、E、K在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收。④ 加速铁和钙的吸收。⑤刺激小肠和结肠蠕动。⑥抑制肠道腐败菌的生长、 繁殖…… 代谢转化 ——肝毒物所致的病变 肝毒物——四氯化碳、苯的氨基和硝基化合物、二甲基甲酰胺、砷的化合物、锑、脂肪族卤化烃化合物。 根据肝损害的性质，分为肝实质性、血管性损害两大类。 根据病变在肝小叶的定位，分为中央带、中间带、周边带损害。 根据损害范围，分为点状、局灶状、大片状和弥漫性损