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5099/kg,各时间点组按组分别注射7、14和21天。对照组注射等量的生理盐水。
以标记处于分裂期的细胞。
3、神经功能评分每只动物均于术后第1天和处死前采用神经功能缺损评分标
准(NSS)进行神经功能缺损评分,观察rhG.CSF对糖尿病脑缺血大鼠神经功能的影
响。
4、透射电镜观察rhG—CSF对脑组织超微结构的改变。
5、Tunel染色方法检钡,lJrhG.CSF对脑组织中神经细胞凋亡的影响。
的表达的影响。
情况的影响。
蛋白表达的影响。
mRNA表达的影响。
结 果
1、rhG.CSF干预组和对照组术后第1天的神经功能缺损评分无明显差异;
2、透射电子显微镜下观察到对照组脑组织缺血后细胞核膜破裂,染色质边聚,
细胞膜破裂,各种细胞器破坏。rhG—CSF组也可观察到上述破坏的神经元,但超
微结构的损伤明显减轻。
免疫阳性细胞数明显少于对照组(P0.01)。
4、免疫组化染色结果显示:rhG—CSF干预组第7、14、21天脑缺血周边区
21天脑缺血周边区IGF.1免疫阳性细胞光密度值明显多于对照组(P0.01);
2
胞光密度值明显多于对照组(P0.01)。
5、免疫荧光双标染色结果显示:rhG.CSF干预组脑缺血周边区可观察到共表
和对照组都未观察到共表达BrdU+GFAP+细胞。
6、Western
织VEGF蛋白表达明显高于对照组(P0.01)。
表达明显高于对照组(P0.01)。
结 论
1、rhG.CSF能明显改善糖尿病大鼠局灶性脑缺血后的神经功能。
2、rhG—CSF可以明显减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血后的超微结构损害。
3、rhG.CSF可以明显减少糖尿病大鼠局灶性脑缺血后的神经细胞凋亡;并能
明显增加抗凋亡因子Bcl.2的mRNA和蛋白的表达。
免疫组化表达。
达。
6、rhG.CSF能明显增加VEGF的mRNA和蛋白的表达。
7、rhG.CSF能明显增加糖尿病大鼠局灶性脑缺血后的神经再生,促进新生细
胞向神经元方向分化,但不促进向星形胶质细胞的分化。
3
关键词
糖尿病;脑缺血;重组人粒细胞集落刺激因子;血管内皮生长因子;胰岛素
导
4
英文论著摘要
A OiltheEffectof andNeuron
Study Neurogenesis
ofRecombinant
Apoptosis Human
Granulocyte
Factor
afterCerebral
Colony—-stimulating
cslsIschemia。DiabetiqtinaDiabeticRRats
ective
Obj
Diabetescerebralinfarctionisthemain
reasonforhuman’Sdeathand
disability.
to isnoeffectivetorecover
Upnow,there way thenervesfunction.Stemcell is
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