中枢性降压药可乐定和利美尼定降压作用的疗效比较.DOCVIP

临床医学论文-中枢性降压药可乐定和利美尼定降压作用的疗效比较 【关键词】? 可乐定 ??? 笔者观察中枢性降压药可乐定和利美尼定对高血压78例的疗效和安全性，现报告如下。 　　1? 资料与方法 ??? 1.1? 病例选择? 将78例患者随机分两组，可乐定组39例（A组），男25例，女14例；年龄55～65岁（平均60±5岁）；其中轻度高血压18例，中度高血压21例。利美尼定组39例（B组），男24例，女15例；年龄56～68岁（平均62±5岁）；其中轻度高血压17例，中度高血压22例。诊断符合WHO标准，且入选病例无下列情况：（1）单纯收缩性高血压；（2）重度高血压；（3）异位心动过速或心率＜60次/min；（4）恶性肿瘤及严重心肝肾功能衰竭；（5）心梗及脑卒中史；（6）胰岛素依赖性糖尿病；（7）疑有支气管炎、哮喘、心力衰竭病史等。 ??? 1.2? 观察方法? 原服降压药者停药2周后开始观察，A组每日上午口服可乐定剂量为0.15mg/d，B组每日上午口服利美尼定剂量为1mg/d，服用1周后血压未降至正常，第2周两种药物每日剂量均增加1倍，两组疗程均为4周，两组进行服药后24h无创动态血压测量。 ??? 1.3? 疗效判断? 按1993年国家卫生部药政局颁布的降压疗效标准评定。 显效：（1）舒张压下降10mmHg 以上，并达到正常范围；（2）舒张压下降20mmHg以上，但未达到正常，须具备其中一项。有效：（1）舒张压下降不到10mmHg，但已达到正常范围；（2）舒张压下降10～19mmHg，但未达到正常范围；（3）收缩压较治疗前下降30mmHg以上，须具备其中一项。无效：未达到以上标准者。 ??? 1.4? 统计学处理? 组内、组间数据均以t检验处理,有效率用卡方检验处理,数据用x±s表示。 　　2? 结果 ??? 2.1? 有效率? A组显效30例（76.9%）,有效6例（15.4%）,无效3例（8%），总有效率92.3%； B组显效33例（84.6%）, 有效4例（10.2%）,无效2例（5%），总有效率94.9%,两组比较差异无显著性（P＞0.05）。 ??? 2.2? 治疗对血压的影响? 两组在服药后1周血压即有显著下降，以后随疗程延长，血压进一步下降，与治疗前比较两组差异均有显著性（P＜0.05），两组间比较差异无显著性。 ??? 2.3? 动态血压的变化? （1）血压的负荷：以测血压值日间≥140/90mmHg，夜间血压≥120/80mmHg者占总测值的百分比计，两组治疗后均有下降，与用药前差异有显著性（P＜0.05）。（2）降压T/P比值：可乐定组T/P值变异范围为32%～61%（平均40%±8%），利美尼定组T/P值变异范围为50%～69%，（平均60%±6%）。（3）对血压昼夜模式的影响：78例患者中有52例有血压昼夜模式，A组34例，B组18例。两药都对血压昼夜模式无明显影响。 ??? 2.4? 心率? 两组治疗对心率均有影响，两组心率均减慢。 ??? 2.5? 不良反应? A组口干5例， 瞌睡2例，便秘1例；B组无明显不良反应。两组比较差异有显著性（P＜0.05），无需停药治疗。3? 讨论 ??? 成人正常血压：收缩压≤140mmHg,舒张压≤90mmHg。 ??? 凡收缩压≥140mmgHg，舒张压≥95mmHg者为高血压。收缩压标准随年龄增长而增高，临床一般以舒张压为主［1］。高血压分为缓进型（一、二、三期高血压）和急进型（恶性高血压）。 ??? 血压暂时剧烈升高至200/130mmHg以上者称为高血压危象［2］。高血压病人出现脑部危象（脑出血、脑水肿等）称为高血压脑病。全身小动脉痉挛使外周阻力增加是高血压发病的主要原因，其次是水钠潴留使血容量增加所致［3］。情绪波动等引起大脑皮层内兴奋与抑制过程平衡失调，发生以兴奋过程占优势的皮层功能紊乱，失去了对延髓血管运动中枢的正常调节，使血管运动中枢兴奋性升高，同时使交感神经兴奋性升高，交感神经末梢释放去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放肾上腺素增加，引起全身小动脉发生痉挛性收缩，外周阻力增加，产生高血压。 长时间小动脉痉挛性收缩，一方面使管壁发生透明变性和纤维组织增生，使动脉硬化，加重高血压；另一方面可使肾脏缺血，肾素分泌增加，使“肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统”作用增强，产生更多的血管紧张素Ⅱ，使全身小动脉痉挛性收缩，更巩固了升高的血压；它还能刺激肾上腺皮质释放醛固酮，产生水钠潴留，使血容量增加，进一步加重了高血压。 肾素是肾小球旁器细胞分泌的一种蛋白水解酶，它促进血管紧张素原（由肝脏产生的一种α2-球蛋白）分解为血管紧张素Ⅰ，在肺血管紧张素转换酶作用下，迅速分解为血管紧张素Ⅱ，后者升压作用为NA的100倍，它同时还能促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水