糖尿病与腔隙状态.DOCVIP

临床医学论文-糖尿病与腔隙状态 【摘要】? 糖尿病患者患脑血管病变是非糖尿病患者的2～4倍。脑卒中是造成糖尿病患者残废或死亡的重要原因，在我国，比西方国家更为严重。糖尿病性脑血管病与非糖尿病性脑血管病的临床类型差异无统计学意义，但在糖尿病性血管病中，主要为缺血性脑血管病，而脑出血较少。另一个特点是腔隙性脑梗死多见，且为多发性。临床表现常因反复出现的轻度卒中发作而呈现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等腔隙状态表现。致残率高，预后极差。所以及早发现，并有效控制糖尿病是本病治疗的关键。 【关键词】? 糖尿病 多发性腔隙性脑梗死 腔隙状态 ?? 糖尿病是脑血管疾病的主要原因之一，糖尿病患者患脑血管病变比非糖尿病患者高2～4倍。糖尿病血管病变与糖尿病本身的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有密切关系，在此基础上常并发许多脏器损害，糖尿病血管病变非常广泛，大中小动脉和静脉均可累及。其中脑血管损害尤为多见。受累情况较心血管及其他部位血管更为多见。而脑卒中又是造成糖尿病患者残废或死亡的重要原因。在我国，比西方国家更为严重。糖尿病性脑血管疾病与非糖尿病性脑血管病的临床类型上差异无显著性，但在糖尿病性血管病中，主要为缺血性脑血管病，而脑出血较少。糖尿病性脑梗死以中小梗死和多发性腔隙性脑梗死为多见，临床表现常因反复出现的轻度卒中发作而呈现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等腔隙状态表现［1］。早在1965年Fisher就把“小而深的脑部梗死”定名为“腔隙性脑梗死”。腔隙状态(lacunes)系指脑深部小穿支动脉发生梗死而引起小缺血灶,继而在巨噬细胞吞噬后形成小腔隙(cavity)或小洞(hole)。随着腔隙的增多，患者就逐渐出现以痴呆为主的临床表现，而临床上常常把梗死灶＜1.5 mm脑软化灶,临床表现为严重精神障碍甚至痴呆、假性球麻痹、类震颤麻痹和尿便失禁等称为腔隙状态。实际上笔者认为称为多发性腔隙性脑梗死似乎更确切。 ??? 1? 病因及病理 ??? 多数学者认为高血压是腔隙性脑梗死的直接原因。在高血压作用下，脑微小动脉某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化。其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。 ??? Fisher报道，腔隙性脑梗死伴发高血压者为90%［2］，国内文献报道在66.8%～82.4%，常合并脑室周围的白质稀疏或皮层下动脉硬化性脑病，梗死部位多在脑室周围及半卵圆中心的白质、放射冠、壳核、尾状核、丘脑和脑干［3］。Arvanitakis研究233例老年脑血管病变患者，糖尿病与脑梗死和痴呆发病的相关性，结果显示，糖尿病与脑梗死密切相关，OR=2.47，糖尿病性脑卒中患者脑梗死中多发性腔隙性梗死占64.6%［4］。由此可见，糖尿病所导致的腔隙状态并不比高血压所引起者少。由于血糖长期控制不良，其结果为小血管及大血管均发生病变，颅内大血管病变多发生在大脑中动脉及其分支。可见病变动脉弯曲、变硬。管壁外部有黄色或灰白色粥样硬化斑块。细动脉玻璃样变，表现为基底膜增厚，富于Ⅳ型胶原的物质沉着，平滑肌增生，并且可与血管内膜的胶原蛋白、糖蛋白结合形成动脉粥样斑块，使其弹性下降。直径150 nm以下的小动脉和毛细血管受累明显，ＰＡＳ阳性物质积于内皮下，引起血管内皮基膜增厚，有高度特异性。由于通透性增高致蛋白质漏出增多，动脉壁糖蛋白沉积，造成管腔狭窄，血流缓慢，同时脑微血管内皮细胞受损，单核细胞和血小板黏附，引起脑血流动力学改变，血小板聚集，加上各种血管舒缩因子的作用，致循环障碍，形成微小血栓，椎-基底动脉出现明显供血不足，调节功能代偿灌注压改变易致局部脑血流下降，多条小血管出现梗死，导致多发性脑梗死的发生。其供血区软化坏死，当软化内坏死组织被吞噬，遗留下不规则囊腔即腔隙(lacunes)，其中含有液体、纤维的结缔小梁，并可见吞噬细胞，周边为致密的胶原纤维。腔隙的直径一般在0.5～1.5 mm，以椎-基底动脉系统支配的小脑、脑干和大脑中动脉支配的皮层和皮层下部位稍多，也可见于基底节和丘脑，特别是脑干旁正中穿支的血管供应区损害多见，其中桥脑底部的软化灶为非糖尿病患者的３倍［5］。 ??? 2? 临床表现 ??? 多发性腔隙性脑梗死可广泛损害中枢神经，累及双侧锥体束，出现严重的精神障碍：甚至痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类震颤麻痹和尿、便失禁等，病情呈阶梯状恶化，最终表现如下结果：(1)多发梗死性痴呆：临床表现包括记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变、情绪障碍。睡眠-清醒周期破坏，睡眠质量下降等。(2)假性球麻痹：临床表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪导致饮水、进食呛咳，吞咽困难，声音嘶哑或失音等。（3）不自主舞蹈样动作：表现为大关节快速的、不对称的、无目的运动。