急性肾功能不全.pptVIP

肾功能不全 RENAL INSUFFICIENCY 病理生理学教研室 肾功能不全第一节 概述第二节 急性肾功能不全第三节 慢性肾功能不全 第一节 概述 一、肾脏的生理功能 二、肾功能不全的发展过程 三、分类 一、肾脏生理功能 1、排泄功能：排出代谢产物、药物、毒物。 2、调节功能：维持水、电解质和酸碱平衡。 3、内分泌功能： 分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、 1，25-（0H）2Vit D3等物质。 灭活胃泌素、甲状旁腺素。 二、肾功能不全发展过程 泌尿功能障碍 代谢紊乱与内分泌功能障碍 各系统发生病理变化 尿毒症 三、分类 发病急缓、病程长短：急性、慢性 有无器质性变化：功能性、器质性 尿量变化：少尿型、多尿型 一、概念：（原因+临床表现） 病因 肾脏泌尿功能严重障碍 内环境紊乱： 少尿、氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒和水中毒 二、 病因与分类 （一）肾前性因素（功能性） 有效循环血量减少 心输出量下降 肾血管收缩 （二）肾性因素（器质性） 肾本身器质性病变： 肾小球肾炎、间质性肾炎、狼疮性肾炎 急性肾小管坏死： 肾缺血：持续严重的肾缺血、IRI 重金属：汞、铅、砷 肾毒物 有机化合物：四氯化碳、甲醇 药物：磺胺、庆大霉素、新霉素 体液因素异常 （三）肾后性因素 下尿路梗阻 见于：输尿管结石、泌尿道周围肿瘤压迫、 挤压伤、前列腺肥大、 不适当使用磺胺药、肾结核 特点：无尿、尿潴留、氮质血症日益加重 早期并无肾实质性损伤，及时解除 梗阻，增加排尿，可恢复肾功能。 三、发生机制 多种机制综合作用的结果 中心环节：GFR↓ （一）肾小球因素 （二）肾小管因素 （三）肾细胞损伤 （一）肾小球因素 1、肾缺血 (1)肾灌注压↓ (2)肾血管收缩 (3)肾血管内皮细胞肿胀 (4)血液流变学的变化 2、肾小球病变 (1)肾灌注压↓ 肾血流自身调节 动脉Bp 80～160mmHg 肾血流受血压变化影响小， GFR相对稳定 动脉Bp↓ 80mmHg 肾血流自身调节作用， 肾血流、 GFR保持不变 动脉Bp↓ 50～70mmHg 超出调节范围 肾血流↓ 、 GFR ↓ 动脉Bp↓ 40mmHg GFR几乎为零，原尿不能形成 (1)肾灌注压↓ 肾小球有效滤过压↓ 肾前性因素：动脉Bp↓→肾小球Cap血压↓ 肾后性因素：尿路梗阻→肾小球囊内压↑ (2) 肾血管收缩 肾入球小动脉收缩，肾血流重分布。 ①缩血管物质产生↑ 儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 内皮素↑ ②扩血管物质合成↓ PGE ↓ 肾激肽释放酶—激肽系统作用↓ (3) 肾血管内皮细胞肿胀 肾缺血→Na+ 泵功能障碍 IRI →氧自由基→损伤血管内皮细胞 内皮细胞肿胀→管腔狭窄，加重肾缺血 图 (4) 血液流变学的变化 血液流变学（hemorheology）： 研究血液流动和血管变形的边缘科学。 血液流变学的改变进一步加重肾缺血： ①血液粘滞度升高：纤维蛋白原↑、RBC聚集、 变形力↓、RBC破裂、Hb释放 ②白细胞阻塞微血管：白细胞变形力差、有粘附性 ③肾微血管改变：微血管痉挛、管壁增厚 2、肾小球病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎 肾小球滤过面积↓ GFR ↓ 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反流 1、肾小管阻塞 肾活检、微穿刺测定：肾小管内存在各种管型， 近曲小管扩张，压力明显增高。 1、肾小管坏死，脱落的上皮细胞形成管型 2、挤压综合征、异型输血 见图 3、不适当使用磺胺药 2、肾小管原尿反流 ARI实验模型证明肾小管内液回漏现象的存在。 原尿漏回间质，后果： 1、直接引起少尿 2、间质水肿： 压迫肾小管→阻塞加重 压迫肾血管→缺血加重 （三）肾细胞损伤 1 受损细胞种类及其特征 2 细胞损伤机制 1 受损细胞种类及其特征 肾小管细胞 坏死性损伤