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玻璃体病 南华大学第二临床学院眼科学教研室 彭辉灿 解剖和生理: 特殊的凝胶体,主要是水99%和胶原透明质酸 表面与晶体、晶体悬韧带、睫状体平坦部、视网膜和视乳头相邻。紧密连接锯齿缘、视乳头、黄斑。 ? 玻璃体的分区 皮质部：为玻璃体的浅表部分，厚约2~3mm。锯齿缘前后2~3mm为玻璃体基底部，此处与眼球壁结合最牢固。 髓部：结构疏松，血液和炎性渗出物等易积聚于此而形成玻璃体混浊。玻璃体液化也始于此。 功 能： 1.光学作用：玻璃体有良好的透光性，其屈光率与房水相近。 2.支撑作用：对毗邻组织具支撑作用，保持眼球外形，维持眼内压。 3.减震作用；玻璃体凝胶具弹性，可缓冲和分散组织受外力的冲击和震动。 4.屏障作用：玻璃体皮质具分子筛作用，可防止细胞和大分子物质移行。起重要作用 病 理 1液化：固体变液体 2浑浊：由透明变不透明 3炎症 ：渗出、增生 4出血：血液进入玻璃体 检查方法： 眼底镜 ：包括直接和间接眼底镜 裂隙灯 ：加前置镜、90D、三面镜 B超 ： 治疗原则 1保守疗法 2病因疗法 3手术疗法 一、生理性飞蚊症（muscae volitantes） 定义：正常人注视白色物体或蓝色的天空时，可发现眼前有飘动的小点状或细丝浮游物，有时闭眼亦可看到，但客观检查却不能发现任何玻璃体的病变，此种现象称为生理性飞蚊症。 原因：一般认为是由于玻璃体皮质的细胞或行走于视网膜血管内的血细胞在视风膜上投影所致无需治疗。 二、玻璃体混浊（vitreous opacities） 玻璃体混浊不是一种独立的疾病，而是某些眼病的表现。可由以下病变引起： 1.葡萄膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状、絮状或团块状混浊。 3.色素，外伤、葡萄膜炎等使色素颗粒进入玻璃体。 4.寄生虫及其代谢产物，眼内肿瘤或全身其他部位肿瘤眼部转移，引起混浊。 5.眼外伤玻璃体内异物存留。 6.因眼外伤、出血、糖尿病等引起玻璃体内纤维组织增生。 7.玻璃体变性，多见于老年人及高度近视者，玻璃体透明质酸解聚液化。糖尿病及高胆固醇血症者玻璃体内可有胆固醇结晶体沉着。玻璃体混浊最主要的症状就是眼前有黑影，形态不一，对视力的影响因混浊部位和程度而异。 检查方法： 用直接检眼镜+6～+8D检查，当眼球转动突然停止后，在眼底红光反射背景下可见黑色飘动的小点或团块。 在间接眼底镜下则可明确分辨各种不同性质的飘浮物。 在裂隙灯及三面镜下，可更详细地判断混浊物的来源和性质。 治疗原则: 为积极治疗原发病，如控制炎症，用激光或药物治疗眼底出血性疾病。 混浊较重，病程较长，有纤维增生性改变者可做玻璃体切割术。 （二）玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment PVD ）在靠近视网膜的玻璃体皮质部分较致密，与视网膜的附着也较紧密。在玻璃体液化时随液化腔的扩大，液化的玻璃体通过后玻璃体膜的裂孔入视网膜前，使玻璃体与视网膜之间发生分离，称为玻璃体后脱离。 PVD分类 临床分类－完全、部分、无PVD 发生快慢－急性PVD 原因－有无细胞介导的生理性和病理性 形态－完全PVD：有或没有皮质塌陷 　　　　部分性PVD：有或没有后皮质增厚 一般情况 PVD发生率 50岁：53％ 65岁：65% 近视高于正视4倍 无晶体眼为有晶体眼的7～10倍 RD发生后的玻璃体变化 weiss环指示有PVD, 不等于有完全PVD 早期黄斑常无PVD，或有皮质残留 过早发生RD导致其它粘连部位不易再分开 不完全PVD多 裂孔前缘或盖常有玻璃体牵拉 牵拉高完全PVD常有玻璃体皮质塌陷 　　　PVD见Weiss环 多见于后上方。在裂隙灯下，玻璃体后部有一大的透明“空腔”，前方为脱离并塌陷的玻璃体网状结构，随眼球运动而漂动。病人可有飞蚊症、眼前闪光感、或视力减退。应及时散瞳检查，以便早期发现视网膜裂孔等病变，及时治疗。 （三）星状玻璃体病变 少见，多单眼发病，老年人为多，玻璃体内可见许多雪片状小球悬浮在玻璃体内。小球的成份为脂质和磷酸钙盐。 （四）闪辉性玻璃体溶化症，多见于中老年人，双眼玻璃体受累，其内可见许多反光很强的结晶体，其成分为胆固醇结晶。也可见于前房，虹膜及视网膜上。 治疗 对玻璃体变性本身无特殊治疗。 四、玻璃体出血 正常玻璃体无血管，本身不发生出血。玻璃体出血（vitreous hemorrhage）多因眼内疾病引起，也可由眼外伤、手术引起。 少量出血一般对视力无影响，在裂隙灯下可见玻璃体内有黄褐色点状浮游物。大量出血时，视力突然减退，检查见瞳孔区呈暗黑色，眼底不能窥见。少量出血可很快吸收， 治疗 :（1）全身或局部用药促进血块溶解，以加快血液吸收，通常用的药物有云南白药、透明质酸酶、尿