第九章_龋病1.pptVIP

龋的病因（etiology of dental caries） 中国医科大学口腔医学院 口腔病理研究室 Department of Oral Pathology College of Stomatology China Medical University 龋/学习要求 龋病的病因和发病机理 掌握：菌斑的形成过程、结构及和龋病的发生有密切关系。龋病是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的 熟悉：变形链球菌与龋的关系，致龋机制 了解：酸原学说、蛋白溶解学说和蛋白溶解－螯合学说 龋/概述 概念：是在细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病 口腔医学中常见、多发疾病 我国：目前农村青少年龋患上升情况超过城市 趋势：发达国家/发展中国家/发达地区 龋/概述 好发牙位 下6 下7 上6 上7 45 8 上123 下123 下V 上V IV 上123 下123 好发牙面 咬合面点隙窝沟 邻面接触点下方 龋/概述 早期仅见釉质表面呈白垩色病损区，常伴有棕褐色色素沉着，此时表面可粗糙，但无明显症状，因此容易被忽视。病变进一步发展，釉质由于脱矿、崩解而出现龋洞，可引起疼痛。 危害：自身（功能、美观）、并发：直接感染途径、病灶、间接（消化） 龋/病因/传统学说 虫蛀学说：公元前2~14世纪 亚述人、巴比伦人 殷虚甲骨文 龋/病因/现代学说 营养障碍、酸蚀、化学+不良淋巴 Leber, Rottenstein: 纤毛菌属产酸 Underwood: 有机物破坏----硬组织崩解 龋/病因/现代学说 一、化学细菌学说 acidogenic theory，chemoparasitic theory， Miller：1890从口腔中分离出22种细菌，其中16种产酸） 微生物代谢碳水化合物产酸 牙表面的碳水化合物是细菌代谢的主要底物 牙釉质被细菌代谢所产生的酸溶解，细菌酶进一步破坏牙本质有机基质，最终形成龋洞 局限性：未阐明特异致龋菌群及存在形式 龋/病因/现代学说 二、蛋白溶解学说 proteolytic theory Gottlieb等 1947 与化学细菌学说不同的是：有机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后 有机物（釉板、釉丛、釉柱鞘）受牙面微生物蛋白水解酶作用分解，晶体彼此分离，釉质结构崩溃，后有细菌进入产酸使无机晶体发生溶解 二、蛋白溶解学说 proteolytic theory  不足： 未脱矿牙本质＋蛋白水解酶≠胶原破坏；先加酸脱矿，可见胶原破坏 无菌动物＋蛋白溶解酶≠破坏，无菌动物＋链球菌＝龋 凭现象，无直接证据 龋/病因/现代学说 三、蛋白溶解-螯合学说 proteolysis-cheletion theory， Schatz等：1955 金属离子通过配位键与螯合物结合，形成环状结构的稳定络合物，即螯合物。 釉质中蛋白溶解，产生具有螯合剂作用的产物，与牙中的钙螯合，导致牙脱矿。在中性和碱性环境中也可发生 龋/病因/现代学说 三、蛋白溶解-螯合学说 proteolysis-cheletion theory， Schatz等：1955 不足： 牙中有机物很少，不足以引起牙的破坏 唾液和牙一起培养（无糖），pH8.0时未见牙溶解 菌斑中的螯合剂可被菌斑中的钙消耗 龋/病因/现代学说/三联因素 四、“ 三联因素”学说 three primary factors theory， Keyes等，1960s 龋是由细菌 菌斑 、食物 糖 和宿主 牙 三个主要因素相互作用产生的，为龋的病因学现代理论的基本要素 龋/病因/三联因素/细菌和菌斑 现象： 未萌出牙不患龋 龋都从外部开始 埋伏牙、畸胎瘤中的牙无龋 抗菌素可降低龋的发病率 釉质+唾液培养-----釉质脱矿 龋/病因/三联因素/细菌和菌斑 实验：无菌环境+无菌饲料的大鼠不发生龋，普通环境+无菌饲料，38/39只大鼠发生龋（ 1954年Orland ）－芝加哥大学，里程碑 龋/病因/三联因素/细菌和菌斑 重要的细菌 变形链球菌组 S. mutans group 尤其是变形链球菌 S. mutans 和远缘链球菌 S. sobrinus 等（Keyes等，1960s）－致龋力最强 葡糖基转移酶 glucosyltransferase, GTF 、黏附 产酸强、耐酸 检出率与龋患呈正比，龋患牙比无龋牙检出率高，患龋前唾液和牙菌斑中检出率高 龋/病因/三联因素/细菌和菌斑 乳酸杆菌： 产酸和耐酸性强 可诱发无菌动物产生龋 龋数量与菌数量成正比 龋中可分离出此菌 细菌数量与糖摄取量成正比 菌斑内少，与牙黏附性差，不能诱发