医学资料-吸入麻醉（上）.pptVIP

吸入麻醉(上) 复旦大学附属华山医院 麻醉科 梁伟民 教授 李佩盈 医师 吸入麻醉的优点 应用方便 可预见的临床作用 组织浓度的准确估计 价格便宜 吸入麻醉药的历史 可燃性气体 有机氟化物 1951年, Dr. Sucking 合成氟烷, 1956年应用于临床 1993年, 地氟烷应用于临床 1970年, Wallin发现七氟烷, 1990 年在日本应用于临床 1995年, 七氟烷在美国应用于临床 吸入麻醉药对中枢神经的作用 宏观：中枢神经系统 脑干网状结构、大脑皮质、海马 遗忘 脊髓：背角感觉神经元、前角运动神经元 对伤害性刺激不产生体动反应 对神经传递的影响 微观： 影响轴突传递 影响突触传递 对神经递质的影响 分子：突触前膜和突触后膜 乙酰胆碱 儿茶酚胺：中枢NA、DA水平、α2肾上腺素能激动剂与麻醉需要量有关 5-HT 腺苷 γ-氨基丁酸：吸入麻醉药可增加某些脑区GABA含量，抑制代谢 甘氨酸 兴奋性氨基酸：吸入麻醉药可抑制谷氨酸诱发的神经传递 环核甘酸 钙离子：改变细胞内Ca2＋浓度，从而影响钙依赖性神经递质的释放 内源性阿片肽 一氧化氮 麻醉药作用部位的理化特性 Meyer－Overton法则：脂溶性与麻醉药效能之间的关系 吸入麻醉药的累加效应：麻醉作用主要取决于麻醉药的分子数而非分子类型 Meyer－Overton法则的例外：同分异构体、非麻醉药物等 临界容积学说 细胞膜与麻醉药的作用部位 决定神经冲动传导的电活动主要发生在神经胞浆膜上 吸入麻醉药破坏了神经的传导作用，所以认为作用的主要部位是突触和轴突膜 吸入麻药对膜脂质的影响 麻醉药和膜脂质的结合：溶解度与麻醉强度 对膜通透性的影响：促进阳离子和质子跨脂质膜流动 对膜容积的影响 对细胞膜物理状态的影响：“流态学说”，改变膜脂质的流动性而产生麻醉作用 与蛋白质直接的相互作用 吸入麻醉药最终作用部位都是特定的神经元膜蛋白 可溶性蛋白 膜蛋白 配体门控的离子通道 电压门控离子通道 背景钾通道 代谢型受体和G蛋白 蛋白激酶C 物理特性 PCNS ＝ P血液 ＝ P肺泡 理想气体法则 PV=nRT Dalton法则: P总=P气体1+P气体2+…+P气体N MAC 最低肺泡气有效浓度（MAC） —— 一个大气压下，使50％的患者对外科手术刺激无体动反应时的最小吸入麻醉药肺泡气浓度 相当于ED50 改变刺激方式和观察指标，就可测出各种MAC 经典的刺激为：腹部切皮刺激 0.4～0.5MAC可使患者意识丧失、无回忆 MAC-awake ：患者能够根据指令睁眼的肺泡气浓度 0.15～0.5MAC 标准的MAC值可叠加 增加MAC的因素 中枢神经递质增加 （MAO抑制剂、可卡因、肾上腺素、左旋多巴等） 高温 长期酒精滥用 高钠血症 Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2+ 中Na＋的影响最大 降低MAC的因素 年龄增加 代谢性酸中毒 低氧 中枢递质减少 低温 低钠血症 低渗透性 妊娠 贫血 锂 α2激动剂 氯胺酮 新斯的明 利多卡因 阿片类 氯丙嗪 地西泮 巴比妥类 摄取和分布 吸入气与肺泡气麻醉药浓度之间的关系 调节肺泡气浓度与吸入气浓度比值的因素 N2O对密闭气体腔隙的影响 麻醉环路 低流量或紧闭环路技术 麻醉的恢复 吸入气与肺泡气麻醉药浓度之间的关系 吸入浓度FI： FI＝FFGO(1-e-t/τ) 挥发罐设定值 新鲜气流量 呼吸环路容积等 吸入气与肺泡气麻醉药浓度之间的关系 肺泡气麻醉药浓度FA： 无摄取： FA＝FI(1-e-t/τ) 增加每分通气量 减少功能残气量 有摄取： 摄取＝[(λ)×(Q)×(PA-PV)]/大气压 任何一个因素接近0，摄取就接近0 影响麻醉药摄取的因素 溶解度 λ 超压补偿：应用比期望的FA更高的麻醉药浓度诱导，以提高诱导速率 心排血量 肺血流越大，被带走的麻醉药越多 肺泡气－静脉血麻醉药的梯度 代表组织的摄取 组织/血液分配系数 VRG（脑、心、肝、肾、内分 泌腺等） MG FG 各种吸入麻醉药在370时的血气分配系数 浓度效应 浓缩效应 吸气的增加 第二气体效应 强效麻醉药由于摄取 发生浓缩，同时氧化 亚氮的摄取使之进一 步加强 第二气体一般为强效 麻醉气体 调节肺泡气浓度与吸入气浓度比值的因素 潮气量的改变 麻醉药的溶解度越大，改变通气量后对麻醉效果的影响就越大 麻醉药对自身的肺泡气浓度有负