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中枢神经系统药物药理.ppt 66页

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药理学.第X章.第X节 作用于中枢神经系统的药物 抗帕金森病和治疗 老年性痴呆药 伪递质学说 左旋多巴 进入脑内,可合成NA,恢复中枢功能。不能改善肝功能。 作用机制: L-多巴在脑内转变为DA 补充纹状体中DA的不足 解除胆碱能神经的相对亢进状态 DA本身不易通过血脑屏障 左旋多巴(L-dopa) [药物相互作用] 1. VB6 多巴脱羧酶的辅基,能加速左旋多巴在外周脱羧转变为DA,使疗效降低,外周副作用增强。禁与VB6合用。 2. 利舍平 耗竭黑质纹状体中DA,降低疗效,不宜合用。 3. 抗精神病药物 阻断中枢DA 受体,降低疗效,并引起帕金森综合征。 作用: 是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。 抑制多巴在外周转化为DA。 与左旋多巴合用,提高脑内DA的浓度,减少左旋多巴的用量。 应用: 常制成复方制剂心宁美。 1. 作用强度弱于左旋多巴。 与左旋 多巴合用可增强疗效,降低左旋多巴的不良反应。 2 . 机理: ① 促使纹状体中残存的多巴胺能神经元释放DA ② 抑制DA的再摄取 ③ 直接激动D受体 3. 起效快、维持时间短,用药数天即可获最大疗效。 4. 抗病毒作用 抗甲型流感病毒---M2受体阻断 D受体激动剂, 激动黑质纹状体通路的D受体。 用于: 1. 帕金森病 疗效与左旋多巴相似 2. 回乳,催乳素分泌过多症 抑制催乳素分泌 3. 肢端肥大症 抑制生长素分泌 二、中枢性抗胆碱药 阻断中枢M受体,减弱纹状体中ACh的作用,其疗效不如左旋多巴。 主要适用于: (1) 轻症患者; (2) 不能耐受或禁用左旋多巴的患者; (3)治疗抗精神病药所致锥体外系反应; (4)与左旋多巴合用,可使50%患者症状得到进一步改善 。 特点: ①作用弱于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺 ②对震颤疗效较好,对僵直及运动迟缓较差 ③对抗精神病药所致的帕金森综合征有效 ④用于轻症患者 ⑤不良反应比阿托品弱,但仍有口干、散瞳、 尿潴留等。 第二节 治疗老年性痴呆药 老年性痴呆 大约有 70%为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD), AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的CNS退行性疾病。 主要病理特征 大脑萎缩、脑组织内老年斑,脑血管沉积物和神经元纤维缠结 后期主要为中枢一些部位胆碱能功能不足。 治疗药物 (1)胆碱能增强药 ----胆碱酯酶抑制剂:多奈哌齐 ----M1受体激动剂:占诺美林 (2)大脑功能恢复药 促进脑代谢、扩张脑血管改善微循环:脑复康 溴隐亭 苯海索 (安坦) α-环己基-α-苯基-1-哌啶丙醇 作用机理:选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路,而对外周作用较小,从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡,改善患者的帕金森病症状。 多奈哌齐;1-苄基-4-[(5,6-二甲氧基茚满酮-2-基)甲基]哌啶 占诺美林;3-[4-(己基氧)-1,2,5-噻二唑-3-基]-1,2,5,6-四氢-1-甲基吡啶 脑复康;吡拉西坦;2-氧化-1-吡咯烷基乙酰胺 【不良反应】 1、最常见的是阿托品样作用,故前列腺肥大者及青光眼者禁用; 2、中枢神经系统表现为乏力、肌震颤; 3、有些可由抑郁状态转为躁狂兴奋状态。 抗躁狂药 躁狂症是情感性精神障碍的另一种表现:情感活动呈病态性高涨,表现兴奋、多话、多动作,直至发生躁狂行为。 碳酸锂: [药理作用及机制] 本品主要以锂离子形式发挥作用。是治疗躁狂症的首选药。治疗量时对正常人精神活动几无影响,但对躁狂病人则疗效显著,控制躁狂发作,使患者言谈和行为恢复正常。对精神分裂症的躁狂症状亦有较好疗效。 机制 : ①抑制NA和DA释放,不影响或促进5-HT的释放; ②摄取突触间隙中儿茶酚胺,并增加其灭活; ③抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介

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