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附 录
本文使用的英文缩写:
一 肿瘤坏死因子
~
瘦素
~
过氧化体增殖物激活受体
一 抵抗素
一 荧光标记的细胞原位末端检测法
一 反转录一聚合酶链反应
一 葡萄糖一胰岛素耐量试验
~
胰岛素敏感指数
卧 黄芪
啪 噻唑烷二酮
犹 脂肪酸结合蛋白
一 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
一 三磷酸甘油醛脱氢酶
亿 胆固醇
他 甘油三脂
盱 高脂饮食
苎三垩垦查兰堡主兰些丝奎 一————————————————————————』堕』至一
黄芪对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的机制研究
摘 要
/越来越多的证据证实脂肪组织不单纯是一种能量储存器官,而且还
是人袜最大的内分泌器官“1。脂肪细胞可以分泌肿瘤坏死因子(TNF—Q)、
瘦素(1eptin)等细胞因子,还能表达某些对糖代谢起重要作用的调节
蛋白如过氧化体增殖物激活受体(PPAR-Y),这些物质均已被证明在胰岛
素抵抗的发生过程中起重要作用。1。从脂肪组织系内分泌器官这一事实出
发,令人考虑可能是由肥大了的脂肪细胞过度分泌的激素、细胞因子导
致产生了胰岛素抵抗。临床上,肥胖与胰岛素抵抗的关系进一步证实了
这种可能。胰岛素增敏剂作用的靶器官乃脂肪细胞这一事实也支持上述
观点。已有研究证实胰岛素增敏剂噻唑烷二酮(TZD)类药物罗格列酮可
以导致脂肪细胞凋亡增加“1。由此我们以下设想:(1)高脂饮食引起肥胖
即脂肪细胞凋亡减少从而导致脂肪细胞数量增加、体积增大,上述细胞
因子分泌增多而产生胰岛素抵抗。(2)中药黄芪具有改善胰岛素抵抗的
作用,效果与罗格列酮相当,其机制可能是中药黄芪可以增加脂肪细胞
、/
的凋亡,从而减少上述细胞因子的表达。∥
,
为探讨中药黄芪改善高脂饮食引起胰岛素抵抗的机制,我们进行本
课题研究,研究内容:(1)高脂饮食诱导大鼠发生胰岛素抵抗,同时治
疗组以中药黄芪单剂灌胃治疗4周,并与罗格列酮治疗组对比观察其改
善胰岛素抵抗的作用。(2)分别观察中药黄芪及罗格列酮治疗高脂饮食
诱导的胰岛素抵抗大鼠是否引起大鼠体内脂肪细胞发生凋亡。(3)检测
墨三垩墨查堂堡圭望些丝奎————————————————————————塑—里一
高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠经中药黄芪及罗格列酮治疗后,体内脂
肪细胞凋亡有关。
r
/主要研究方法
杀课题以高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗为模型,以罗格列酮为对照,
采用细胞形态学和分子生物学的方法,观察中药黄芪对脂肪细胞凋亡及
(1)建立高脂饮食致胰岛素抵抗大鼠模型,以脂肪占摄入热卡61%的
高脂饲料喂养大鼠,以葡萄糖一胰岛素耐量试验(G—InsTT)筛选胰岛素
抵抗模型。
(2)以中药黄芪及罗格列酮单剂灌胃治疗
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