胃癌及癌前病变中Hp感染与MSI、C-myc基因蛋白表达的相关性研究.pdfVIP

奠拨正肇茂牙士删学卫给丈 舣市妒．乒序季●呜袁攫劈窟生 套屯芝 胃癌反癌前靖l中Hp感染与MSI、C—myc墓因蛋白 裹连的相关性研究 摘要 【目的】通过对胃癌及癌前病变中IIp感染、MSI和C—myc基因蛋 白表达的研究，探讨它们与胃癌生物学行为的关系及其在胃癌发生发展 中的作用和意义。 【材料和方法】(1)应用w—S染色观察52例胃癌、37例胃粘膜癌 前病变及18例慢性浅表性胃炎Hp感染的情况；(2)应用PCR扩增、变 性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染等方法，检测上述组织MSI的情况：(3) 应用免疫组织化学S-P法检测上述组织C．myc基因蛋白表达的情况。 【结果】(1)52例胃癌组织中乳头状及管状腺癌、低分化腺癌、黏 液腺癌组Hp感染阳性率分别为64．71％、68．42％、68．75％；37例癌前病 变组织中肠上皮化生、异型增生组|lp感染阳性率分别为66．67％、73．68％； 慢性浅表性胃炎组IIp感染阳性率为11．1J％。胃癌、癌前病变各组Hp感 染阳性率均极显著高于慢性浅表性胃炎组(P0．01)；胃癌各组间、肠上 皮化生与异型增生组间¨p感染阳性率均无显著性差异(P0．05)。 (2)52例胃癌组织中乳头状及管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌 中肠上皮化生、异型增生组C—myc阳性率分别为38．89％、47．36％；慢性 浅表性胃炎组C，myc阳性率为0。胃癌、癌前病变各组C．myc阳性率均 极显著高于慢性浅表性胃炎组(P0．05)，胃癌低分化腺癌组C—myc阳性 率显著高于中～高分化腺癌组(PO．05)。 (3)52例胃癌组织(乳头状及管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌)、 37例癌前病变组织(肠上皮化生、异型增生)中MSI阳性率分别为40．38％ 25．00％)、l3．51％(11，ll％、1 (70．59％、26．32％、 5．79％)，乳头状及 管状腺癌组MSI阳性率显著高于低分化腺癌、黏液腺癌组(P0．05)， 胃癌各组MSI阳性率均显著高于癌前病变组(P0。05)。 j坠!竺塑塑些堂塑 竺塑 兰!苎!竺塑竺些燮 11．76％、l 8．18％，Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C—myc阳性率均显著 高于各自Hp感染阴性组(P0．05)。 分别为40，00％、11．54％， itp感染阴性组MSI阳性率分别为41．1R％、 18．18％， Hp感染阳性胃癌、癌前病变组分别与各自Hp感染阴性组比 染阳性率与MsI阳性率之间无显著相关性(P0．05)。 MsI阳 均无显著性差异(P0．05)，胃癌、癌前病变组C—myc阳性率‘j 性率无显著相关性(P0．05)。 【结论】(1)胃癌、癌前病变各组Hp感染阳性率均极显著高于慢 性浅表性胃炎组，但Hp感染阳性率在胃癌各组问及癌前病变组间无显 著性差异，提示Hp感染参与了胃癌及胃粘膜癌前病变的发生，并且可 能仅在胃癌发生早期起重要作用。(2)胃癌、癌前病变各组C—myc阳性 率均显著高于慢性浅表性胃炎组，且低分化腺癌组C—myc阳性率显著高 于中～高分化腺癌组，提示C—myc基因激活uT能不仅在胃粘膜癌变中起 重要作用，而且可能与胃癌的分化有关，C．myc高表达的胃癌恶性程度 可能较高。(3)胃癌、癌前病变lip感染阳性与C．myc阳性率之间有显 著相关性，提示Hp感染与C—myc基因过表达密切相关，Hp感染可能是 高于癌前病变中肠上皮化生、异型增生组，提示在胃黏膜由癌前病变向 胃癌发展的过程中有MSI的不断积累，Msl与胃癌的组织学类型有关， 且胃癌中乳头状及管状腺癌组MSl阳性率显著高于低分化腺癌、黏液腺 癌组，提示MSI可能在胃癌分化中亦起重要作用。(5)胃癌及癌前病变 组织中MSI阳性率与Hp感染阳性率、C—myc阳性率均无显著相关性， 提示胃癌MSI发生机制与Hp感染激活C—myc基因诱发胃癌的机制可能 遵义I掌l屯硬士研竞生率生论i 论t讳分 导烽事囊。鸣蕃援 研宪生奈i史 不同。