新生儿黄疸81944.pptVIP

新生儿黄疸 主讲教师：徐烈媛 贵州省铜仁地区医院儿科 　 黄疸是新生儿期一种常见的临床症状。正常人血清胆红素含量3.4～13.7μmol /L(0.2～0.8mg/dl)，若超过25.7～34.2μmol/L(1.5～2.0mg/dl)即出现黄疸。但新生儿皮肤血管丰富，色泽红润，血清胆红素含量达51.3～68.4μmol/L(3～4mg/dl)时肉眼才能辨出黄疸。年长儿或成人出现黄疸都是病理现象，新生儿则分生理性和病理性两种。 凡新生儿黄疸有下列情况之一者，应视为病理性黄疸：①黄疸出现过早：足月儿在生后24小时以内，早产儿在48小时以内出现黄疸；②黄疸程度较重：血清胆红素超过同日龄正常儿平均值，或每日上升超过85.5μmol/L(5mg/dl);③黄疸持续时间过长（足月儿超过2周以上，早产儿超过3周），或黄疸退后复现者；④黄疸伴有其它临床症状，或血清结合胆红素大于256.5μmol/L(15mg/dl)。 　一、新生儿胆红素代谢的特点 新生儿生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 （一）胆红素产生相对过多 　　胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎脐带或助产人员有意从脐带向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。成人每日生成胆红素约65.0μmol/L(3.8mg/kg)，新生儿每日生成胆红素约为145.4μmol/L(8.5mg/kg)相当于成人的2倍，因此新生儿肝脏代谢胆红素的负荷大于成人。 （二）胆红素与白蛋白联结运送的能力不足　 新生儿出生后的短暂阶段，有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白联结的数量。早产儿血中白蛋白偏低，更使胆红素的联结运送延缓。 （三）肝细胞摄取非结合胆红素的能力差 新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白及Z蛋白（只有成人的5～20%），在生后第5日才逐渐合成。这两种蛋白具有摄取非结合胆红素，亦转运至滑面内质网进行代谢的功能，由于Y、Z蛋白的合成不足，影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。 （四）肝脏系统发育不成熟 新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶（UDPG脱氢酶）不足或受抑制，不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多，早产儿更晚。 （五）肠肝循环增加 新生儿生后头几天，肠道内正常菌群尚未建立，因此随胆汁进入肠道的结合胆红素不能被还原为粪胆元；另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶，能将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者被肠粘膜吸收，经门静脉返回至肝脏，这是新生儿肠一肝循环的特点。其结果是使肝脏代谢胆红素的负担增加，而致非结合胆红素潴留血中。 　二、生理性黄疸 大部分新生儿在生后2～3天皮肤或/和粘膜出现黄染，全身情况良好，无其他病态，持续约一周消退者，称为生理性黄疸。 （一）临床表现 生理性黄疸大多在生后2～3日出生，第4～6日最明显，足月儿多在生后7～10日内消退，早产儿可延迟至第3～4周消退。 　　黄疸先见于面、颈，然后可遍及躯干及四肢，一般稍呈黄色，巩膜可有轻度黄染，但手心足底不黄。除黄疸外，小儿全身健康情况良好，不伴有其他临床症状，大小便颜色正常。 （二）实验室检查 　 正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。 　三、新生儿肝炎 　 为起病于新生儿期的一组临床症候群，主要表现为阻塞性黄疸、肝脏肿大及肝功能损害，由于病因较多，对每一病例的确切原因难以确定，故常称为新生儿肝炎综合征（Neonatal Hepatitis Syndrome）。 （一）病因 　 主要由病毒引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒及肠道病毒等。弓形体原虫、李司忒菌、梅毒等，亦是本病的病因之一。 （二）临床特点 起病较缓。常在生后数天至数周内出现黄疸，持续时间较长，可伴有食欲下降、恶心、呕吐、消化不良、体重不增等症状。大便颜色变浅，严重时可呈灰白色，但有时浅、时深的动态变化。尿色深黄。肝脏轻度至中度肿大，质稍硬。少数脾脏亦大。中毒性肝炎常有感染病灶和全身中毒症状。风疹病毒、巨细胞病毒引起的肝炎，常伴有先天畸形