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承 德 医 学 院 学 报
V01.30No.12013
forthe andmolecular
应是AD最重要的致病原因之一。口1栖居于脑内的免疫细 ation:implicationspathogenesis
ofAlzheimer’S Med
胞,特别是小胶质细胞在脑内炎症的过程中发挥了关键 diagnosis dismse[.q.ArchRcs,2008,39
作用嘲。在AD的早期阶段,即认知功能剧烈下降之前,就 (1):1-16.
and
出现了小胶质细胞的大量激活,成簇激活的小胶质细胞 【2】SamuelssonM,FisherL,IverfeldtK.Beta-amyloid
interleukin-1betainduce activation
出现在淀粉样斑块上或环绕在受损组织外,活化的胶质 persistentNF-kappaB
iIl J
rat Mol
glialcells阴.Int
primary
细胞可分泌大量细胞毒性物质,如一氧化氨、炎性因子、
453.
兴奋性氨基酸、活性氧自由基等,参与了神经元的退变过
【3】SastreM,Walter SM.InteractionsbetweenAPP
J,Gentleman
程[5-7]o小胶质细胞激活后表达的免疫活性因子在介导AD
secretases
and岫medi_ators叨J
的炎症反应中扮演着重要角色,而抑制胶质细胞活化的
2008,5:25.
药物可能具有神经保护作用。 【4】4 Liu JS.Role in
B,Hong ofmieroglia
NF-K diseases:mechanismsand for
B是调控炎症反应的重要转录因子之一。小 neurodegenerative strategies
Pharmacol
胶质细胞处于静息状态时,NF—KB主要位于胞浆,与
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