2 体液因子在休克中作用(4学时).ppt

体液因子在休克中的作用 休克时体液因子的作用 一、休克研究的历史回顾 二、休克时不同体液因子的作用 1.强烈收缩血管床的体液因子 2.舒张小血管,使血压下降的体液因子 3.改变微血流流态的体液因子 4.损伤组织细胞的体液因子 5.促进炎性反应扩大的核转录调节因子 三、休克时体液因子间的作用 休克时体液因子的作用 一、休克研究的历史回顾 Shock的研究大约经历了下述五个阶段： 1. 整体症状描述 1731 Le Dran 2. 系统定向 1895 Warren, Crile 3. 微循环学说 1960’s Lillehei 4. 休克细胞 1977 Suteu 5. 体液因子 1970’ 细胞因子 1980- (分子水平) 1. 整体症状描述 1731 Le Dran(法国人) 首先用法语”secouse’来 描述枪伤后的全身性变化---机体受到剧烈打击等严 重损伤导致的危重状态。 1743年Gohu Sparrow 译为英文”shock”。 2. 19世纪Warren描述： 面色苍白或紫绀、四肢湿冷、 脉搏快而微弱、少尿、 神志淡漠或不清。 Crile补充：低血压 3. 1960年以后：休克微循环学说 ①休克时 组织器官功能和代谢障碍是MC灌流不足引起的； ②休克时MC障碍发生在血压降低之前: 早期，小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低不明显，MC已发生明显的缺血； ③多数休克，循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，小动脉收缩和MC缺血，不适当地用升压药，血压暂时维持在较高水平，但加重MC缺血，使休克进一步发展。 60年代微循环学说问世以来，对低容量休克(失血性，创伤性)的治疗取得了明显进展，但败血症休克疗效并无显著提高，这意味着该学说尚未完全揭示休克的发病机制。 70年代以来，提出休克因子的概念，认为休克过程中产生一些具有毒性的体液因子(正常时有极微量)，促进或加速休克的发生和发展， 如MDF，肠因子等。以后相继提出TXA2-PGI2，内啡肽，溶酶体酶等。目前重视(如TNF，IL-1，IL-6，IL-8),活性氧(如Oˉ·2、OH·、H2O2）、过氧亚硝酸盐(ONOO- )以及NF-?B 。 二、休克时不同体液因子的作用 主要分为下述五方面： (一)强烈收缩血管床 (二)舒张小血管,使血压下降 (三)改变微血流流态 (四)损伤组织细胞 (五)促进炎性反应扩大的核转录调节因子 （一）强烈收缩血管床 1. 儿茶酚胺( catecholaming CA) 去甲肾上腺素和肾上腺素。 休克动因都可引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋，使儿茶酚胺大量释放人血。 休克动因强度不同 失血Bp降到： 40mmHg时 动物实验：： 外周血肾上腺素增加50倍 去甲肾上腺素增加10倍 （2）近年发现交感能受体阻断剂，在阻断交感神经过度兴奋的同时，也阻断了机体赖以维持内环境稳定的许多代偿性调节. 因而认为它只对部分类型休克有效，对败血症性休克、心源性休克等的疗效不显著。 （3）70年代以来，发现其他体液因子。认识到休克发病的多因素机制，不再将儿茶酚胺看作是休克各期自始至终起作用的因素。 2.肾素—血管紧张素系统(rennin angiotensin system，RAS) 1) 作用 正常调节水盐代谢和维持内环境。 休克时，肾缺血而被激活，产生。其中血管紧张素II(AGT-II)的缩血管作用最强，休克早期维持动脉血压及重要脏器的供血，但也引起冠脉收缩，血流减少。 休