消化-HP分析课件.pptVIP

PPI （标准剂量） + B （标准剂量） +M(0.4g tid) + T(0.75bid) / T(0.5 tid) PPI（标准剂量）+ B （标准剂量） + F(0.1g) +T(0.75 bid) / T(0.5 tid) PPI （标准剂量） + B （标准剂量） + F(0.1g) + A(1.0g) PPI （标准剂量） +L（0.5qd )+A(1.0g) 　　　　　 　补救治疗或再次治疗 中国庐山-2007共识 Hp根除治疗方案 疗程 欧洲Maastricht共识意见一线方案疗程至少为7天以上，14天的根除率优于7天 我国庐山共识疗程7~10天，耐药严重地区考虑疗程延长至14天 由于Hp耐药升高等因素，一线根除Hp方案的疗效有不同程度下降，故疗程不宜短于一周 FD根除Hp的疗程比消化性溃疡要适当延长 Hp根除治疗后复查方法与时机 根除治疗后的复查首选非侵入性方法，应安排在完成治疗后＞4周后进行 Hp阳性病例抗菌治疗结束时Hp检测阴性，但停药4周内重新出现说明Hp仅短暂清除（clear），根除治疗失败 Hp根除的指征及相关的观点 未经调查的消化不良 Hp的“检测和治疗”在FD病人是一种合适的选择 Maastricht Ⅲ -2005共识 未经调查的消化不良 年龄 45岁 排除GERD、 NSAID、 胃癌家族史、报警症状 Hp检测和治疗 报警症状： 原因不明体重减轻 吞咽困难 消化道出血或贫血 体检发现异常 实施检测和治疗策略主要检测方法 -----非侵入性 UBT 或HpSA Maastricht Ⅲ -2005共识 检测和治疗：在特定年龄人群中胃癌发病率低的西方实施，得到肯定；经济、有效、不做胃镜；不能明确诊断 检测和胃镜检查: 在胃癌高发地区应实施，不优于直接胃镜检查。 经济学无优势 直接胃镜检查：我国胃癌高发，胃镜价低，首选 未 经 调 查 的 消 化 不 良 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp与NSAID Hp和NSAID相互独立的危险因子，两因素共存增加消化性溃疡出血的危险性（6.13倍） 根除Hp期望预防消化性溃疡复发 根除Hp对长期服用NSAID者有益处，但不足以预防其相关溃疡病复发 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp根除的指征及相关的观点 暴露于NSAID/Aspirin病人处理 初次使用NSAID者 Hp根治可部分预防DU和/出血 长期服用NSAID和PU/溃疡出血者 预防PU复发和/出血：PPI维持优于Hp根治 长期服用Aspirin 并有显著的临床出血者 应检测Hp，如阳性应接受Hp根治 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp根除的指征及相关的观点 Hp与GERD Hp感染率与GERD负相关 根除Hp的药物治疗并不引起/加重GERD Hp与萎缩性胃炎 根除Hp防止萎缩性胃炎的发展，可能导致胃粘膜萎缩的逆转，但对肠化的影响不肯定 Hp根除的指征及相关的观点 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp与PPI PPI过度抑酸可影响胃炎类型分布，偏向胃体为主胃炎 长期过度抑酸治疗可能加速导致萎缩性胃炎的特定腺体消失过程 Hp与缺铁性贫血 在伴有不可解释的缺铁性贫血，应该寻求有无Hp感染并进行治疗 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp根除的指征及相关的观点 Hp与缺铁性贫血 可能机制 慢性糜烂性胃炎的隐性失血 慢性胃炎低酸或无酸所致的铁吸收减少 细菌对铁的摄取或利用增加 根除Hp可逆转无症状胃炎IDA 和提高铁吸收 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp根除的指征及相关的观点 Hp与ITP ITP患者由较高的Hp感染率 根除Hp可诱导显著的血小板应答 不明原因的ITP因检测Hp感染并行根除治疗 可能机制为存在相关交叉抗原 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp根除的指征及相关的观点 胃癌的预防 Hp根治防止胃粘膜癌前病变（肠化、胃粘膜萎缩）的发展 Hp的根治减少胃癌发生的危险 根除Hp的时机应选择在癌前病变（萎缩、肠化生）发生前 Maastricht Ⅲ -2005共识 Hp根除失败原因 Hp耐药菌株的发生率不断上升 抗生素治疗后慢性胃炎胃粘膜中发现球形Hp-抗生素不敏感 Hp再感染 流行病学调查与生活环境、生活习惯相关 经济状况和卫生条件 文化程度低，居住拥挤，水源不洁 治疗不规范 根治前运用PPI/H2RA Hp菌株宿主因素 Hp感染耐药性问题 细菌对抗生素的耐药性 Hp根除中最大难题，治疗失败主要原因 尤其是硝基咪唑类，在亚洲高于西方 我国人群中感染的Hp对甲硝唑的