PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.pdfVIP

±堡盎睦堂盘查垫12生!旦筮丝鲞箜2塑￡墅!』皇型堕墅生!丛地垫!!!!堂：丝!№：! 37l ·重症医学- P13K．Akt．eNOS信号转导通路在七氟醚 后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 中的作用 刘悦 彭云水 刘雅任建军 刘海涛 韩建民董振明 【摘要】 目的 评价磷酯酰肌醇一3一激酶／丝氨酸．苏氨酸激酶，内皮型一氧化氮合酶(P13K-Akt- eNOS)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wist． 盯大鼠50只，体重250—280g,2—3月龄，采用随机数字表法．将大鼠随机分为5组(n=10)：假手术组 (S组)、缺血再灌注组(I／R组)、七氟醚后处理组($po组)、七氟醚后处理+二甲基亚砜组(Spo+D组) 组采用结扎左冠状动脉前降支30rain的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。Spo组、S[m+D组和 min使呼气末七氟醚浓度达到2．5％一3．O％，持续吸入5 Spo十L组进行七氟醚后处理：再灌注前1 O．3mg，kg，Spo+D组给予等容量二甲基亚砜。再 min；Spo+L组于再灌注前5min静脉注射LY294002 灌注120min时，每组取10只大鼠，采集动脉血样，检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnl浓度。每组处 死5只大鼠，取心脏，分离左心室，计算心肌梗死体积；每组处死5只大鼠，取心肌组织，测定Akt、磷酸 性、c1Ⅵ浓度、心肌梗死体积升高，心肌p-Akt／Akt和p-eNOS／eNOS升高(Po．05或0．01)；与l，R组比 较。Spo组和Spo+D组血清CK-MB、LDH的活性、eTnl浓度和心肌梗死体积降低，心肌p-Akt／Akt和 D组上述指标比较差异无统计学意义(Po．05)。结论PBK-Akt-eNOS信号转导通路介导了七氟醚 后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用。 I关键词】1一磷脂酰肌醇3一激酶；蛋白质丝氮酸苏氮酸激酶；一氧化氮合酶Ⅲ型；麻醉药， 吸人；心肌再灌注损伤；后处理 of inattenuationof RolePDK-Akt-eNOS iRchemin．reperfn豳ni哪珊叮by stgnalmgpathway myocardial inratsUU sevoflurane Yue’。PENGYun-shui，LIUy口，PENJian-jun，LIUttai-tao， postconditioning HAN Medical Jian-min，DONG of Unirer睹y， z^口，milg．’脚d嘲MtAnesthesiology，SecondHospital，Hebei 050051，China Shijiozhuang author：DONGZhen-ruing，Email：hbm=k@163．com Corresponding To theroleofP13一kinase．Akt-endothelialnitric喇de 【Al嘲traetlObjeeUveinvesligate flyllthase(PDK- intheanen咖onof pathway myocardialisehemia-repedusion(i／R)injtryby∞VOfllSKlle Akt．．eNOS)si叫illg rats months inrats．Methods maleWistar 250—280 2-3 we