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山西医科大学磺-ke/,位论文
摘要
关系。
方法:应用酚.氯仿抽提法提取DNA,多聚酶链反应.限制性片段长度多态
对照者的ATlR基因型。冠脉狭窄程度依据受累血管数和Gensini法记分来
评估。SPSSlO.O软件包进行数据统计分析。
0.927、C 0.939、C
等位基因频率分别为A 0,073和A 0.061,两组间等位基
因频率A、C比较也未显示显著性差异(PO.05)。冠心病组中发生心肌梗
死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率,与对照组比较均无显
著性差异(PO.05)。从冠脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变
程度与基因变异的关系,AA、AC基因型和A、c等位基因频率在不同病
变程度间统计学处理无显著性差异(PO.05)。冠心病伴有高血压组及未伴
较均无显著性差异(P0.05),但冠心病伴有高血压组与冠心病未伴有高血
压组比较c等位基因频率有降低趋势,冠心病伴有高血压组与对照组相比
较,C等位基因频率办有降低趋势,但未达到统计学差异(PO.05)。冠心
病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高血脂、糖尿病)、血糖、
血脂、体重指数进行比较有显著性差异(PO.05)。进行Logistic回归分析,
除高密度脂蛋白(OR1,95%CI
O.042~0.323)是保护因素外,其余各指
标(OR1)均为冠心病的危险因素。
结论:ATlR基因Al
166/C多态性可篚与冠心病及其病变程度无关联,ATlR
基因A1
166/C多态性与原发性高血压的发生可能有一定关联。
关键词:冠心病血管紧张素111型受体基因多态性
山西医科大学焉士学位论文
ABSTRACT
To theassociationof II 1 IR)
objective
explore angiotensin
typereceptor(AT
I1
A 66/C with heart its
gene coronary
polymorphism disease(CHD)and
severity,
MethodsGenotnicDNAwas
extracted R
andATl
byphenol/chloroform
were
detectedPCR—RELPin109 withCHDin106
genotypes by patients and
control inthe ofShanxi of stenosis
subjectsvicinity Province.Severitycoronary
was from ofaffectedarteries
estimatedthenumber andthe of
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