青春期性发育影响因素(修改).docVIP

青春期性发育影响因素 摘要：青春期是儿童发育到成年人的过渡时期。身体发育经历着一系列形态和生理的变化。男性的性发育一般开始在10—12岁，顺序是：睾丸容积增大，阴茎增长，阴毛和腋毛出现，胡须和喉结出现，声音变粗、低沉，最后出现遗精现象。{1}女性性器官包括卵巢、子宫和阴道。青春期前发育甚慢，呈幼稚状态，进入青春期后在内分泌的影响下，内外生殖器官迅速发育，卵巢8—1O岁开始发育加快，子宫的发育10-18岁成直线增加， 阴道组织也随着加长并变为灰色，粘膜腺体明显发育， 并排出较多分泌物。月经初潮是女性性功能发育的主要标志{2}．这些变化是在中枢神经系统、内分泌系统控制下，特别是性腺影响下完成的．下丘脑是青春发育的启动者。下丘脑的性中枢，在到达一定年龄时，便分泌“促性腺激素释放激素(GnRH)”，作用于腺垂体，腺垂体在下丘脑的控制下，增加促性腺激素的分泌。促性腺激素包括促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)，在女性刺激卵巢中卵泡的发育，在男性刺激睾丸中精子的生成。因此，在性激素开始增加分泌以前，促性腺激素就要开始增加分泌，在FSH、LH的作用下，性激素的分泌量开始增加。男女第二性征的发育，青春期的启动是由于性激素作用的结果{3}。性激素是雌激素、雄激素，孕激素三类甾体物质的总称．婴儿体内也分泌少量的性激素，但男女之间质、量上并无差别。在进入青春发育期以后，并出现性别差异，男孩主要是雄激素增多，女孩主要是雌激素增多，女孩卵巢发育、男孩睾丸增长成熟，性激素的分泌逐渐旺盛，从而青春期启动。 1、环境内分泌干扰物对青春期性发育的影响 环境内分泌干扰物(environmental endocrinedisruptors，EEDs)是指广泛存在于环境中的，干扰体内正常内分泌激素的合成、释放、转运、代谢及与受体结合等过程，激活或抑制内分泌系统功能，从而破坏维持机体稳定性和调控作用的物质。这些物质具有一些共同的生物学特点，如在环境中化学性质稳定，不易被生物降解；大多脂溶性强，易被机体吸收，并可通过食物链在生态系统内富集。{4}随着环境污染的加重，EEDs已越来越受到重视。流行病学调查发现，EEDs的毒性作用包括：生殖毒性(81％)、致癌作用(79％)、致畸作用(79％)、免疫毒性(52％)、神经毒性(50％)?。近年来儿童性发育异常的发病率呈显著上升趋势，已成为重要的内分泌疾病之一。儿童性发育异常发病率上升的可能因素有：生长发育的长期加速趋势、EEDs的影响、摄人含有性激素的食物或药物以及社会心理因素的影响等。{5} EEDs主要作用于青春期儿童下丘脑．垂体．性腺轴，导致青春期发育异常，通常分为两类：即性早熟和青春期延迟。下丘脑的神经内分泌细胞产生促性腺激素释放激素(GnRH)，通过垂体门脉到达腺垂体，刺激促性腺细胞产生促性腺激素：卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)，两者通过血液循环到达性腺，刺激睾丸问质细胞分泌睾酮，卵泡颗粒细胞及膜细胞分泌雌二醇(B)和黄体酮，以促进生殖器官及性征的发育。大多数环境内分泌干扰物往往具有拟雌激素及抗雄激素的双重作用，可干扰机体下丘脑．垂体．性腺轴的调节功能。{6} 临床资料表明EEDs可导致青春期女孩性早熟，而多引起男孩性发育延迟。EEDs可以通过食物链、皮肤吸收、空气吸入及胎盘和乳汁进入体内。母亲孕期接触EEDs如食入PCBs污染的鱼类可降低婴儿的出生体重，低出生体重与月经初潮提前密切相关。出生后接触EEDs可以通过直接影响中枢下丘脑、垂体和外周性腺、乳房发育而影响性早熟。除此之外，不同机体对EEDs的易感性不同可能表现不同的发育性状。 2、营养与肥胖对青春期性发育的影响 近年来，少儿单纯性肥胖症的发生呈逐年上升的趋势。{7}肥胖儿童是成人肥胖的危险因素，肥胖会影响儿童心理和生理的发育。目前，肥胖和性发育的密切关系，使人们对肥胖的发生、发展又有了新的认识，而肥胖对男童性发育的影响一直是人们关注及争议的问题。 早期的动物实验发现限制摄食或降低体重会使雌鼠的生育功能丧失。女孩调查中亦发现轻度肥胖会引起初潮提前，高强度训练如运动员、芭蕾舞演员和过度节食的妇女可引起原发或继发性闭经。上述现象揭示了青春期发动、月经初潮需要有临界的体重和体质量。月经前体重的变化是影响月经初潮的一个重要决定因素。调查发现月经初潮与营养状态之间有密切的联系{8}。婴儿时期体重快速增加被认为与性早熟有关{9}。肥胖女性血清DHEAS含量以及月经初潮年龄及乳房、阴毛的发育均早于正常同龄女性。{10}而对于男性则存在争议；大多数认为肥胖男孩性发育延迟或青春期延缓发育。其阴茎、睾丸在同一年龄段较正常人偏小, 阴毛、腋毛、胡须、喉结等发育也较正常儿童落后, 同一年龄段首次遗精发生率低, 首次遗精的平均年龄比正常儿童大。有人观察发现，肥胖男孩中睾丸