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浅谈肾脏病理生理学成因_医学论文 浅谈肾脏病理生理学成因_医学论文 肾脏是人体的重要生命器官，其结构和功能十分复杂。肾脏的功能主要有下列四个方面： 1.泌尿机能 肾脏通过生成尿液,排代谢产物,维持水电解质和酸硷平衡,这对保持内环境的相对稳定有极为重要意义。 2.内分泌机能 目前已知,肾脏分泌的生物活性物质有:肾素、促红素，维生素Ｄ3(1,25-(OH)2D3)、前列腺素(PGA2、PGE2、PGF2α、PGI2),还有一些酶(如激肽释放酶),他们有重要生理功能。 3.肾脏代偿储备能力 肾功能的基本结构称为肾单位(Nephron).正常人双肾约有200万肾单位。GFR(glomerularfiltrationrate)为125ml/min.切除一侧肾脏,健肾可代偿其功能。但当肾小球滤过率低于正常的25%时,肾脏就不足以维持正常肾功能。 肾功能障碍将引起一系列病理过程,乃至死亡。包括肾性水肿,肾性高血压,肾性贫血,肾性骨病和肾衰竭等。 本章在简述肾功能障碍的原因和机制的基础上,着重论述急性肾功能衰竭,慢性肾功能竭和尿毒症三个问题。 肾功能障碍的原因 (一)原发于肾脏本身的疾病 1.以肾小球损害为主的疾病:急,慢性肾小球肾炎,肾病综合症。 2.以肾小管损害为主的疾病:急性中毒性肾小管坏死 3.以肾间质损害为主的疾病:急性间质性肾炎 (二)继发于全身性疾病的肾损害 1.结缔组织和自身免疫性疾病:全身性红斑狼疮 2.循环系统疾病:休克心力衰竭 3.感染性疾病:流行性出血热,钩体病 4.其他:糖尿病,重金属中毒,药物中毒等. 肾功能障碍的发病机制 肾功能障碍的机制可归为肾小球功能障碍、肾小管功能障碍和肾的内分泌功能障碍。 (一)肾小球功能障碍 主要表现为肾小球滤过功能障碍和滤过膜通透性的改变 1、肾小球滤过率下降(GFR) GFR下降将引起少尿,无尿,水电解质紊乱,酸中毒,氮质血症等病理过程.GFR下降的原因是效滤过压的下降.后者见于: ①肾毛细血管血压下降:如各种原因引起的肾血流量下降,入球小动脉痉挛(交感神经兴奋,CA增多.AGII增多),肾小A硬化(高血压晚期) 　②肾小球囊内压升高:如尿路梗阻,肾盂积水,肾小管阻塞等。 ③肾小球滤过面积减少：如肾小球广泛破坏（慢性肾炎、慢性肾盂肾炎）；急性肾小球肾炎，由于炎症使毛细血管腔狭窄或闭塞，有功能活动的肾小球数目减少时。GFR下降，出现少尿。 2、肾小球滤过膜通透性增高 感染,毒素等可损伤肾小球滤过膜,使之通透性增高,引起肾小球性蛋白尿.这是肾小球疾病的重要表现之一.肾小球性蛋白尿的产生机制: ①滤过膜通透屏障破坏(permeabilitybarrier):大分子等滤出. ②电荷屏障破坏(electrostaticbarrier):主要丢失白蛋白. 正常情况下,肾小球滤过膜带有负电荷的糖胺多糖(glycosamino-glycan).它与带负电荷的白蛋白的滤出有静电排斥作用,称为电荷屏障.受破坏时,尿中出现大分子蛋白质(主要为白蛋白,其次是球蛋白. （二）肾小管功能障碍 多数肾功能障碍,同时累及肾小球和肾小管,但病因不同,二者损伤程度不同.有些病因,早期以损害肾小管为主,晚期才累及肾小球.许多肾毒物主要损伤近曲小管.使之坏死.某些激素对肾小管功能有重要影响(ADH,醛固酮等). 肾小管功能障碍的表现(因病变部位不同而异): 1.近曲小管功能障碍 近曲小管重吸收功能障碍将引起肾性糖尿,磷酸盐尿,肾小管性蛋白尿,肾小管性酸中毒,氨基酸尿.排泄障碍表现为酚红,对氨马尿酸等泌尿系统造影剂的排泄障碍. 近曲小管性酸中毒的产生机制是因为碳酸氢盐重吸收障碍所致.肾小管性蛋白尿的发生机制:正常情况下,分子量小于40KD的物质,如菊糖,肌球蛋白,微球蛋白,辣根过氧化物酶等小分子蛋白,可被肾小球滤出,并在近曲小管重吸收入血,当近曲小管损伤时,将在尿中出现蛋白质. 2.髓袢功能障碍 主要发生尿的浓缩功能障碍,出现多尿,尿比重低或固定(低渗尿或等渗尿),见于慢性肾盂肾炎引起的肾髓质纤维化. 3.远曲小管功能障碍 泌氢,泌钾和NH3及重吸收Na+功能障碍,影响尿液酸化和碱储,发生远曲小管性酸中毒. 4.集合管功能障碍 集合管有先天性或后天性损害,ADH作用不足以发挥,尿液不能浓缩,表现为多尿,称为肾性尿崩症(renaldiabetesinsipitus). (三)肾脏内分泌功能紊乱 1.肾素 肾素是一种糖蛋白,分子量42KD,在肾脏的近球细胞合成,贮存和释放.在肝脏灭活,生物半衰期为30-90分钟,分泌和作用:肾素分泌异常参与急性肾功能衰竭发病机制(见后文). 交感神经↑,CA↑Ag-I来自肝脏的α-球蛋白(