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肾功能衰竭 黄庆愿 病理生理教研室 752336 qyhuangwu@ 一、概念 二、分类 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭Acute renal failure 概念 原因与分类 发病机制 功能代谢变化 防治的病理生理学基础 三、发病机制 四、机能与代谢改变 少尿型 非少尿型 （一）少尿期 最危险，尿量显著减少伴有严重内环境紊乱 1.尿量、质的改变 2. 水中毒 教学要求 掌握： 肾功能不全的概念； 急性肾衰的概念； 急性肾衰的发病机制； 急性肾衰时的功能和代谢变化。 理解： 急性肾功能衰竭的分类和病因。 慢性肾功能衰竭Chronic renal failure 教学要求 掌握： 慢性肾衰的概念。 慢性肾衰时的功能和代谢变化。 尿毒症的概念。 理解： 慢性肾衰的发展过程； 慢性肾衰的发病机制； 慢性肾功能衰竭的概念 慢性肾功能衰竭的发展阶段 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 （一）慢性肾功能衰竭的四个学说： 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 健存肾单位学说(Intact nephron Hypothesis） 健存肾单位学说强调了原发疾病进行性破坏肾单位在CRF中的作用，但不能解释CRF发展到一定阶段,即使原发病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重的现象。 2. 肾小球过度滤过学说Glomerular Hyperfiltration Hypothesis 部分肾单位被破坏后，残留的肾单位发生代偿。如代偿的肾单位负荷过重出现过度滤过时，可导致肾小球硬化，肾单位出现继发性破坏，最后导致代偿失调，内环境紊乱。 当肾功能障碍时，某一溶质滤过减少，使血中含量增高。机体适应性反应是血液中相应的体液调节因子分泌增加，抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起到“矫正”（代偿）作用；但随着病情发展，因健存肾单位过少，不能使该溶质充分排出，血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其它生理功能产生不良影响，内环境进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿） 4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说Tubular and interstitial cells lesion hypothesis 慢性肾脏疾病时，肾脏常萎缩 肾小管间质变化明显，可有炎症和不同程度纤维化。 肾脏病理学变化不对称 ------- （二）肾单位功能丧失的机制 原发病的作用 肾血管病，肾脏炎症、尿路阻塞等 继发性进行性肾小球硬化 进行性肾脏疾患的独立风险因子： （1）RAS激活：肾脏含有局部RAS系统，AngII浓度高→收缩肾小球动脉，改变系膜细胞表型，激活成纤维细胞等。 （2）氧化应激：ROS↑，转录因子增加，炎细胞浸润 （3）蛋白尿：阻塞、激活肾小管细胞、管周炎症 （4）醛固酮 原发疾病 四、慢性肾衰时的机能代谢变化 （一）尿的变化： 尿量： 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 2. 尿比重和渗透压 （二）氮质血症 肾功不全时，由于GFR↓，含氮代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)含量↑（40mg%），称为氮质血症。 （三）水、电解质、酸碱紊乱 1. 水代谢障碍 2. 钠代谢障碍： 慢性肾衰患者的肾是“失盐性肾”，尿钠高。 机制： 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. K+代谢障碍： 慢性肾衰患者肾排钾量与尿量密切相关，若尿量不减少,血钾可维持正常。但肾对血钾的调节功能大大降低 4. 钙磷代谢障碍 5. 代酸 酸碱紊乱是慢性肾衰进展中常见的内环境紊乱，尤以代酸最常见。 （四）肾性高血压 (renal hypertention) 因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压 （五）肾性骨营养不良 (renal osteodystrophy) 慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进，VD3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病，成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等 肾性骨营养不良机制 （六）出血倾向 主要表现 皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等 机制：肾衰—体内毒物↑—抑制血小板功能 （七）肾性贫血 由各种因素造成EPO产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血 97%的病人伴有贫血。 机制： 1. EPO↓ 2. 骨髓造血功能抑制 3. 出血 4. RBC寿命缩短 5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸收减少或利用障碍 尿毒症 uremia 急、慢性肾衰的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状