急性胰腺炎-侯江涛.pptVIP

急 性 胰 腺 炎（Acute pancreatitis） 广州中医药大学第一附属医院 消化科 侯江涛 CT分级标准： CT平扫+增强（发病后3天效果最佳） A级:正常胰腺 B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿 A～C级:临床上为MAP;D～E级:临床上为SAP 轻症 vs 重症 胰腺假性囊肿 [诊断] 1、轻症急性胰腺炎 (mild acute pancreatitis, MAP) 急性起病，剧烈而持续的上腹痛 恶心、呕吐、轻度发热 上腹压痛，无腹肌紧张 血、尿淀粉酶升高 排除其他急腹症 典型症状+淀粉酶/影像学 2、重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis ,SAP) 急性胰腺炎＋局部和（或）全身并发症 其中CT评分对诊断非常重要 有无合并并发症 以下提示重症胰腺炎： 休克症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等 体征：腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征 实验室检查：血钙＜2mmol/L，血糖＞11.1mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺：腹水淀粉酶升高 * 内科学课件 掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施 熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防 了解本病的病因及发病机制 本课程的要求 位置: 胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，位置较深 胰腺 形态: 细长，分为胰头、胰体和胰尾三部分 胰腺的功能 由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP） [概述] 急性胰腺炎 [病因和发病机制] 发病基础：胰液排泄障碍 胰腺分泌过度旺盛 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 常见病因：胆石症、大量饮酒和暴饮暴食 机制： 胰腺消化酶激活，胰腺自身消化 (一)、胆石症与胆道疾病 胆石症、肿瘤、胆道蛔虫、胆道感染等 胆管阻塞 (二)、大量饮酒和暴饮暴食 ? 分泌增加 ? 排出受阻 Oddi括约肌痉挛，乳头水肿 ? 胰管蛋白栓形成 乙醇?胃酸分泌?胰泌素、CCK?胰腺外分泌 (三)、其它因素 ? 胰管阻塞：结石、肿瘤、寄生虫等 ? 手术与创伤：胃手术、胰胆手术、ERCP等 ? 内分泌与代谢障碍 高钙血症 、高脂血症 、酮症酸中毒、休克 ? 感染：病毒、伤寒等 ? 药物：利尿剂、免疫抑制剂、皮质激素、磺 胺、四环素等 ?遗传因素：抗胰蛋白酶缺乏 ?自身免疫性胰腺炎 ?原因不因 急性胰腺炎发病机理 胰腺分泌 ? 胰液排泄障碍 胰腺缺血 全身毒性 磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶、脂肪酶 胰胰自身消化、邻近组织损伤 炎性介质 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 [病理] 急性水肿型 大体：肿大、水肿、分叶模糊、质脆，累及部分或整个胰腺，胰周少量脂肪坏死. 组织学：间质水肿、充血、炎症细胞浸润，点状脂肪坏死 急性坏死型 大体：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失；较大范围脂肪坏死灶，“钙皂斑”形成；脓肿、假性囊肿、瘘管形成。 组织学：凝固性坏死，炎症细胞浸润。 “钙皂斑” “出血、坏死” [临床表现] ?诱因：饱食、脂餐或饮酒（部分无诱因） ?临床表现和病情轻重取决于：病因、病理类型、诊治是否及时 一、腹痛 主要表现、首发症状 起病：突然 程度：轻重不一 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛、绞痛；持续性，阵发性加剧；不能为一般胃肠解痉药缓解，呕吐不缓解，进食可加剧 部位：中上腹，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可缓解疼痛 持续时间：水肿型3~5天；坏死型时间长 症状 ? 急性水肿、炎症刺激和牵拉包膜上神经末梢 ? 炎性渗出液、胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织 ? 炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹 ? 胰管阻塞、胆囊炎、胆石症 机制 二、恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻 三、发热 中度以上发热，持续3~5天； 持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑继发感染 四、低血压或休克 发生于重症胰腺炎 原因：有效循环血量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并