肺动脉高压与慢性肺心病.pptVIP

医学课件园 医学课件园 医学课件园 肺动脉高压与慢性肺心病 中山大学附属第一医院 张孔教授 肺动脉高压 1、标准:海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm)≥20mmHg 显性 运动时≥30mmHg 隐性 2、 分类：原发性与继发性 3、 分级：轻 26～35mmHg 中 36～45mmHg 重 45mmHg 原发性动脉压高压 不能解释或未知原因 1、病因 遗传因素 免疫因素 肺血管内皮功能障碍 血管平滑肌钾离子通道缺陷 原发性动脉压高压 2、临床表现 3、实验室检查 4、治疗 （1）药物治疗（钙拮抗药，前列环素，NO) （2）心肺移植 肺原性心脏病 Cor pulmonale 定义：多种不同病因（主要是支气管、肺组织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺结构和功能的损害，引起右心扩张、肥厚。 分类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease 一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所引起的肺循环阻力升高、肺A高压，进而右心肥厚、扩大、甚至心衰。 二、病因： 1、支气管、肺疾病:(1973～1983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01% 重症肺TB：5.91％ 哮喘：4.44% 支扩：2.81% 胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21% 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease 2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类分 胸膜病变：胸膜广泛粘联，胸廓成形术后致胸不脊椎畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease 三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： (1)慢支炎： a.支气管上皮细胞:变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落－净化功能下降。 b.杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细胞比值由正常1:4-5变为1:2,纤毛柱状细胞→杯状细胞。 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease 2、肺动脉病变： (1)肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞:内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease (3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。 (4)肺血管的重组: 缺氧使60um的无肌层肺小A出现明显的肌层；缺氧又使60um的肺小A中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease 四、发病机理： (一)肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变:较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。 慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease 影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管于舒张血管物质的比例(即TXA2/PGI2) ?组织因素：