糖尿病肾病的中西医诊治及进展.pptVIP

糖尿病肾病的中西医诊治及进展 赤峰市中蒙医院肾病科 于革忠 一、糖尿病肾病概况 糖尿病肾病（DN)亦称毛细血管间肾小E球硬化症，是糖尿病严重的微血管并发症，其发生、发展和转归有其内在的规律，早期诊断并采取中西医结合的方法综合治疗，对其预后和转归有非常重要的意义。 糖尿病肾病的患病率和发病率 累计蛋白尿发病率 二、糖尿病肾病的发病机制 代谢异常是糖尿病肾病发病的重要机制 1.蛋白非酶性糖基化：长期高血糖可与循环中游离氨基酸和组织中蛋白质非酶性相结合，早期为可逆性糖基化产物，长期则形成不可逆的高级糖基化终产物AGEs,逐渐积聚，不易降低，致肾小球内系膜组织扩大和肾小球基膜增厚。 2.某些细胞因子的分泌与激化：AGEs可促使内皮细胞分泌和血小板凝聚，产生血小板衍化生长因子（PDGF），并经单核吞噬细胞分泌肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1，进一步引起系膜细胞有丝分裂和基质合成。 三、糖尿病肾病的病理 1.弥漫性病变 系膜扩张：系膜细胞增生，基质增多及基底膜增宽，可达 正常的5-10倍，很似肾炎的系膜增生型改变，以致临床出现大量蛋白尿。 2.结节性病变 为DN的晚期改变，位于出入球小动脉附近，结节系无细胞玻璃样肿块。肾小球内毛细血管扩张形成微血管瘤，病变再发展，结节增大增多，致肾缺血而废用。 以上两种病变挤压毛细血管袢，滤过率下降，肾功能受损。免疫荧光可见IgG沉积，但不是免疫反应，白蛋白沉积所致。 三、DN诊断的条件 1.多数DM存在白蛋白尿：mogensen1984年提出微量白蛋白排泄率（UAE）是DN早期诊断方法。尿蛋白常规只有当300mg/日时才显示阳性，此时治疗已不可逆。现放免测定微量蛋白尿较灵敏。UAE正常200mg/日或15ug/min,DN时UAE30mg/日或20ug/min,若200ug/min,则呈显性DN.近年白蛋白/肌酐比值相当准确：正常30ug/min. DN特殊表现 与非DM肾病相比，尤其肾衰时，有以下特点： 1.低蛋白血症显著，与神经营养障碍及尿中丢失大量蛋白质有关。 2.体液潴留显著，肾衰时高度浮肿并出现心衰。 3.DN时低肾素低醛固酮血症多见，即使尿量在1000ml/日以上，并发高血钾症多见。 4.消化道症状，空腹或晨起明显，在肾功能衰竭早期出现，且于透析后不易缓解，历时较长，可伴便秘或腹泻。 四、糖尿病肾病的西医治疗 DN理想的治疗应达到： 阻止Ⅰ、Ⅱ期发展至Ⅲ期，延缓Ⅲ期进展为Ⅳ期，防止肾脏进一步损伤，减慢慢性肾功能衰竭的速度。 五、糖尿病肾病的中医治疗 中医没有糖尿病肾病的概念，全国糖尿病肾病协作组暂定名为“消渴肾病”。中医传统理论认为：消渴病机为阴虚为本，燥热为标。消渴日久，阴津耗伤，加之肾元先天不足，水不涵木，肝阳上亢而血压升高；进一步耗气伤阴，气阴双亏，气虚失摄，精微外泄，出现蛋白尿；肺气虚气不化精而化水，脾气虚土不制水而反克，肾气虚水无所主而妄行，终致水液潴留，游溢肌肤而浮肿；气血亏虚，湿、浊、毒、瘀内阻而出现贫血、血肌酐升高等终末期肾病表现，最后肾元衰竭，五脏受损，气机逆乱而亡。 1.早期预防 在诊断DM后5年内，有18%的1型糖尿病患者合并DN,血糖、血压、血脂控制不好的患者易发生DN。2型糖尿病患者在确诊为DM时，有7%的患者已合并DN。 （1）1型糖尿病患者确诊DM5年后，2型糖尿病患者一经确诊为DM,需每年进行尿微量白蛋白的检测； （2）糖尿病患者无论尿白蛋白排泄率（UAE）水平如何，需每年测定血肌酐水平以估算肾小球滤过率（GFR）明确CKD分期（部分1型和2型糖尿病患者出现显著的GFR下降，确不伴有尿白蛋白排泄率的增加。 2.控制高血糖 糖尿病成人血糖控制目标 7.0（正常4-6） 10 5.0---7.2 ADA(2003) 正常 3.9—6.7 10 3.9---6.7 睡前 餐后 餐前 DCCT（1993） HbA1C（%） 血糖（mmol/L） 降糖药物的选用原则 1.胰岛素：肾功能不全时，肾小管遭到破坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量。少数肾功能不全病人存在胰岛素抵抗，需加大剂量。 2.口服降糖药： a