丹酚酸B保护缺糖缺氧 复糖复氧神经元的作用机制研究.pdfVIP

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丹酚酸B保护缺糖缺氧 复糖复氧神经元的作用机制研究.pdf

·275- [文章编号】 1000—4718(2009)02-0275一05 丹酚酸B保护缺糖缺氧/复糖复氧 神经元的作用机制研究 汪芸1, 蒋玉凤1△, 黄启福1, 崔巍2, 蔡大勇1, 王玺玫1 (1北京中医药大学病理教研室,北京100029; 2北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室,北京100700) [摘要】 目的:通过建立大鼠皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤模型,探讨丹酚酸B保护神经元的作 用机制。方法:将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组,复制缺 h后复糖复氧24 糖缺氧3 h的细胞模型。采用MTT法观察神经元的活性,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率, 流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)及细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙水平,以及Hoechst 33342染色观察细胞核的形态变化。结果:与缺糖缺影复糖复氧组相比,丹酚酸B可提高神经元的活性、存活率 色显示,丹酚酸B可减轻缺糖缺氧/复糖复氧诱导的细胞核的损伤。结论:维持MMP和钙稳态可能是丹酚酸B保 护缺糖缺氧/复糖复氧处理的神经元的作用机制。 [关键词】 神经元;丹酚酸B;线粒体膜电位;钙;细胞凋亡 [中图分类号]R285.5 [文献标识码]A EffectsofsalvianolicacidBonneurons oxygen/glucose during depriva- tionandreintroduction WANG Yunl,JIANG Wei2,CAI Yu—fen91,HUANGQi—ful,CUI Da—yon91,WANG Xi—mel‘1 Chinese Chinese (1DepartmentofPathology,BeijingUniversityof Medicine,Be聊ng100029,China;2研Laboratoryof Internal Education ZhiMen Chinese China,Dong Medicine,胧nistryof of Hospital,BeijingUniversityof Medicine,Beqing 100700,China.E—mail:血l,梢@yahoo.corn.饥) observethe inducedinthe culturedratcorticalneurons [ABSTRACT]AIM:Todamage primary byoxygen/glu— COSe and to the mechanismofsalvianolicacid deprirationreintroduction。andinvestigateneuroprotective B(SalB). culturedratcorticalneurong dividedintothecontrol model andthe METHODS:Primary welt℃randomly group,thegroup cell was h SalB modelestablished for3 followed

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