心房颤动的射频消融治疗进展.docVIP

心房颤动 AF 是临床最常见的心律失常之一。Framingham的研究报告提示，房颤的人群发病率为0.5%左右，且随年龄增长其发病率增高。60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上。该病严重危害人类健康，轻者影响生活质量，重者可致残、致死。因此，加大对AF防治的研究，具有重要临床意义。在AF相关因素中，老年、高血压病、冠心病、心力衰竭、风湿性瓣膜病是最常见病因。 　　对AF发病机制认识的提高，尤其是对源于大静脉及心房内某些特殊组织的异位兴奋灶触发AF机制的认识，使导管消融治疗AF成为20世纪90年代临床电生理学最受关注的问题之一, 它刷新了治疗策略，变革了人们对AF的治疗，为AF治疗学做出了里程碑式的贡献。尤其是在过去的几年内,AF的导管消融治疗取得了很大进步,许多临床研究证明,应用导管射频消融技术与抗心律失常药物相比,可以有效地预防AF的复发，条件适合者应尽可能行射频消融术根治[1]。目前在有经验的治疗中心，AF复发率小于10%。现就近年来AF射频消融的进展综述如下。 　　1 导管消融的理论依据 　　AF的发病机制尚未完全阐明，目前认为其机制包括局灶激动和折返理论，二者一直没有整合，但无论如何，AF的发生需要触发条件，AF的维持需要相应的基质维持。触发因素 trigger 是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等。心房具有发生AF的基质 substrate ,肺静脉和左房后壁在AF的触发和维持方面起着关键作用，肺静脉及其周围的心房组织是AF维持的关键部位，来自肺静脉的局灶快速兴奋在这些地方易于出现颤动样传导，同时容易形成折返[2，3]，从而使AF维持,这样肺静脉的异位兴奋点触发AF就成为关注的焦点。肺静脉内心肌袖 myocardial sleeve 是产生异位兴奋的解剖学基础。组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内，而且上肺静脉比下肺静脉的袖套样结构更宽更完善，形成心肌袖。窦性心律时肺静脉内常可纪录到双电位，前一电位的频率较低，为心房除极的电位，后一电位为肺静脉除极所产生，频率较高，形态多呈高尖，为肺静脉电位 PVP 。PVP可触发AF，其诱发AF的PVP具有较短的偶联间期 300±69 ms及较小的早搏指数 0.404±0.097 [4]。以上观念使消融肺静脉和隔离肺静脉电位成为消融的焦点。另外上腔静脉、Marshall静脉、冠状窦肌肉组织、左房后壁也有触发AF的异位活动[5]。Jingtian Li等[6]、尤德勇等[7]均报道了起源于上腔静脉的AF，在完成左心房消融后如AF不中止或易诱发，应考虑上腔静脉起源的可能。 　　自主神经也参与AF的产生，肺心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。迷走神经刺激可缩短有效不应期，异丙肾上腺素增加自律性，可诱导触发基质，表明交感和副交感神经紧张均参与AF的触发和维持。 　　2 导管消融的方法 　　自20世纪90年代开始，导管消融治疗AF先后经历了仿迷宫术线性消融、局灶消融、肺静脉节段性电隔离、环肺静脉线性消融等多种术式。仿迷宫术线性消融，由于并发症高、手术时间长，该术式已不采用，但早期的探索证实了经导管消融治疗AF的可行性。局灶消融术AF复发率较高，可能是由于多根肺静脉内存在一个以上的异位兴奋灶，消融过程中很难将其全部毁损，或是术中消融完全，术后潜在的病灶逐渐发展成新的病灶;另外，部分患者不能在术中诱发AF，无法寻找异位兴奋点。点消融存在的另外一个难克服的问题是肺静脉狭窄。 　　目前消融方式包括环肺静脉消融、电纪录图为基础的消融和碎裂电位消融、线性消融、自主神经丛消融、外科直视手术下射频消融等。环肺静脉消融是目前采用的主要术式，对阵发性和持续性AF均有较好疗效[8,9]。国内张小乐等报道对阵发性AF采用环肺静脉消融是有效的，并能改善患者的心功能[10]。环肺静脉消融据其消融的具体部位分节段/肺静脉口隔离、环肺静脉口隔离、肺静脉前庭隔离。节段/肺静脉口隔离消融部位在肺静脉口，以肺静脉电位完全消失或完全电隔离为消融终点;环肺静脉口隔离在三维标测系统下，在肺静脉口外1～2cm消融，环标测电极局部双向电压降低超过90%或小于0.05mV为消融终点;肺静脉前庭隔离消融部位在肺静脉-心房，选择性肺静脉造影或用计算机标测磁导航技术 如Carto、avx 、心脏内超声，明确心房-肺静脉解剖并指导导管消融，以所有肺静脉和左房后壁隔离后，PVP完全消失为消融终点。因为AF消融的目的是消除AF触发点，进行基质修饰，从而预防AF的发生，所以AF消融中，各种消融策略都可以接受，包括碎裂电位的消融联合标准的肺静脉隔离。在碎裂电位指导下消融AF时在心内膜可记录到复杂碎裂心房电活动 complex fra