食品免疫学 教学课件 作者 胥传来 主编 金征宇 副主编 kj13.pptVIP

免疫调节（immunoregulation): 机体通过正负反馈机制控制免疫应答的强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和稳定。 作用： 1. 提高机体免疫力，排除外来抗原； 2. 减少对自身组织的损伤。 第一节 分子水平的调节 一.抗原的调节 1. 抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度 静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受； 皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答。 2. 抗原剂量与免疫应答强度相关 适量?免疫应答； 高带耐受和底带耐受。 3. 抗原竞争现象 抗原1进入体内 ? 免疫应答 ? 1～2周后?抗原2进 入体内 ? 针对抗原1的免疫应答产生强度减弱。 4. 抗原性质影响免疫应答类型： TI抗原（LPS、荚膜多糖）? B细胞 ? IgM； TD抗原（蛋白质类抗原）? B细胞 ? 各类Ig； 膜表面抗原 ? 细胞和体液免疫应答； 游离可溶性抗原 ? 体液免疫应答。 5. 抗原活化诱导的细胞死亡 抗原＋TCR ? T细胞活化 ? CD95（Fas）? ? 同自身或其它T细胞CD95L（FasL）结合 ? 顺式或反式自杀。 二. 特异性抗体的调节 1. Ab – Ag 阻断Ag和B细胞的结合, 加速排除Ag; 2. Ab + Ag ? IC (1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制： 促进调理作用； (2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制： 抗体封闭作用：抗原被抗体封闭； 受体交联：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb ? 产生抑制信号,阻断B细胞应答。 3. 独特型 – 抗独特型网络调节 （1）独特型 不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR和BCR的V区所具有特异性免疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）。 （2）抗独特型 Ab2-α：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1） 结合，抑制T、B细胞活化； Ab2-β：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促进 T、B细胞活化、增殖。故又称为抗原的 内影像。 （3）独特型－抗独特型网络调节 Ab3 ? 与Ag结合 ↑ Ab2-β ? 结合B(T)CR ? B/T 细胞活化 ↑ Ag ? Ab1（独特型） ↓ Ab2-α? 阻断抗原结合 ? 抑制B/T细胞活化 三. 补体活化片段的调节 （1）APC通过CR1捕获吞噬处理和转运抗原 Ab＋Ag ? Ab-Ag + C3b ? C3b-Ab-Ag ? CR1 － C3b-Ab-Ag ? 促进Ag的提呈； （2）B细胞通过CRI、CRII与C3b-Ab-Ag结合，使B 细胞活化和增殖。 四.协同刺激分子受体的调节 协同刺激分子B7（B7.1、B7.2） 协同刺激分子受体： 协同刺激分子受体比较 —————————————————————— 受体 亲合性 作用 所在细胞 —————————————————————— CD28 低 促进T活化 静止或活化的T细胞 CTLA -4 高 抑制T活化 活化T细胞表面 —————————————————————— 第二节 细胞水平的调节 一. T细胞的调节 T细胞在免疫调节中决定免疫应答的类型，协调细胞免疫和体液免疫之间的关系。 (一)Th细胞的调节 分类：Th0细胞、Th1细胞和Th2细胞 Th0细胞为Th1细胞和Th2细胞的前体细胞； Th1细胞辅助细胞免疫应答； Th2细胞辅助体液免疫应答。 (二)Tc细胞的调节 Tc细胞为CD8＋T细胞。Tc细胞具有杀伤靶细胞和抑制免疫应答的双重作用，分为Tc1（CTL或CD8Th1）细胞和Tc2细胞（CD8Th2）。 表－Tc1细胞、Tc2细胞比较 —————————————————————— Tc1细胞 Tc2细胞 —————————————————————— 杀伤活性 强 弱 分泌因子 IFN-γ IL-4,5,10 TGF-β 对Th1作用 ＋