糖尿病治疗的研究新进展.pdfVIP

豺1 糖尿病治疗研究新进展 曹爱华 李 翔(大理州医院内分泌科671000；大理医学院附属医院) 摘要：近年来，随着糖尿病发病率的迅速上升，糖尿痛发病机制的研究也取得了重大突破。腱岛素抵抗(IR)在糖尿病发病中的 童要认识，对开发和使用提高惠者胰岛素敏感性药物(即腱岛素增教剖)的研究趄来越受到重视。其中，探索胰岛素依赖型糖 尿病的基目治疗；c一肤在糖尿病中的应用前景，将椎动糖尿病治疗研究新进程。以获得曼好的血糖控制，提高晚期糖尿痛患 者的生活质量。 关键词胰岛紊抵抗胰岛素增救剂c一肤基因治疗糖尿病 1脯岛素增敏剂 阻滞剂有肯定的改善胰岛素敏盛性作用。钙拮抗剂对胰岛素 胰岛素增敏荆是指能提高机体胰岛素敏感性，改善胰岛 敏感性的作用尚有争议。若干研究显示，ACEl不仅可降低血 素抵抗状态的药物，包括化学结构．作用机理各不相同的多种 压，还可降低血糖和改普糖耐量．并有明显的肾脏保护作 药物。目前在临床上常用的有双胍类、俚一糖苷酶抑制剂、某 用”1。其机理主要是通过扩张血管来增加骨骼肌的血流量， 些降压药及调脂药；开始使用或即将应用的有瞎畦兢二酮类 从而提高骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用(骨昭肌对葡萄糖的 药物、胰岛素降解抑翩剂、胰升糖素样肽一1等。 利用率取决于血流量和动、静脉血糖值之差)”’。理一受体阻 1 1双胍类 滞荆的作用机理与ACEI类似，且能降低血浆TG水平和提高 其主要品种有二甲双弧．苯乙双胍厦丁取胝。二甲积腰 FIDL—C水平”j。钙掊抗剂只有持续作用的疆释类型才有胰 较少引起乳酸性酸中毒，使用最为广泛。诚药前不直接朝激 岛素增敏作用。 胰岛索分泌，而主要通过抑制肝脏的糖异生．降低肝糖输出以 1．6胰岛素降解抑制剂 及促时骨髂肌、脂肪等外周胰岛索靶组搴l对葡萄糖的摄取及 胰岛索阵解过快是m的原医之一。奠岛索降解抑制剂 利用来改善机体的胰岛素敏感性Ⅲ。二甲双胍船明显改善 通过抑制胰岛素障解的关健醇一胰岛素酶活性或直接抑制 糖尿病患者的糖耐量和商获岛素血症”’。恢药可降低餐前、 细胞外途径的胰岛素降解，降低高胰岛素血症和改善胰岛素 餐后血糖；还可降低血浆游离脂肪酸(胁)和甘油三酯(TG)敏感性。目前研究的药物有氯壁及羟基氯哇。据实验表明，2 水平；降低圩溶性和抗血小板的牯尉，聚集，而且还能降低血 型糖尿病患者使用氯睦后，其后糖、血脂和血浆胰岛素水平均 显著改善m1。羟基氯睦作用与之相似，但用量更低，谢作用 浆纤溶酶原漱活物抑制荆一1(PAl一1)水平，具有一定的抗 动脉硬化作用”1。 更小。 1．2口一糖苷酶抑翻荆 1．7胰升糖囊样耿一1(GLP—1) 包括阿卡渡糖、米梏列醇和己格列瞻荨。据研究提示：该 GLP一1瞻促进葡萄糖诱发的胰岛素释放．称为小肠促胰 类药物能明显降低餐后血糖，长期应用尚可降低空腹血糖及 岛索性胃肠肽叫。研究表明：GLP一1可改普胰岛素分秘，降 HbA．c；并且能障低餐后高腹岛索血症．调节臃岛素分泌状低血糖的作用。GLP一1增麓的机理主要与其能抑翻胰升糖 态，改善外阕组织对睫岛素的敏感性，壤步糖屎寐患者的胰岛 鬟自争分珏、抑铷胃排空、促进肝脏的肌内台成糖原以及促进脂 素甩量”1。 肪细胞对葡萄糖的摄取有关””。 1．3噻唑烷二酮类 2 C一肚 近年来新开发的一种有前逾的胰岛蠢增敏剂，且前研究 研究表明：内曩性C一肚缺乏对IDDM的发生有重要的 最深的为曲格列酮，也是最早使用于临床。据研究表明，鏖唑 病理生理意义．临床上已开始试用C一耿对IDDM患者进行 烷二酮类能明显增强骨骼肌的葡萄糖非氧化代谢，抑制肝脏 替代治疗“““’。 的糖异生作用．从而显著改善糖尿瘸患者的臃岛素抵抗．及缝 2．1降糖作用 发的各种代谢紊乱，但不影响胰岛素分担”剖，不引起体重增