视神经损伤后大鼠视网膜内突触可塑性变化的研究.pdfVIP

神经科学进展（五），220～221 视神经损伤后大鼠视网膜内突触可塑性变化研究 罗学港 黄菊芳 陈 旦 蔡 艳 王晓晟 王 慧 中南大学基础医学院人体解剖学与神经生物学系 【作者简介】 罗学港，教授，博士生导师，国家教学名师，中南大学基础医学院人体解剖学与神经生物 学系主任，国家重点学科精神病与精神卫生学学科带头人之一，湖南省解剖学会理事长，中国 解剖学会理事，湖南省马王堆古尸和文物研究保护中心主任。科研方向为神经元的溃变与再生， 研究工作主要围绕视觉神经系统和脊髓损伤后神经元的溃变与再生研究开展。获“973”子课题 和国家自然科学基金等各类科研项目 13 项，发表科研论文 116 篇，其中 SCI 收录 20 篇，获湖 南省科学技术进步二等奖 3项。 【代表性论文】 * 1. Chen A, Wang H, Zhang J, Wu X, Liao J, Li H, Cai W, Luo X , Ju G.. Bthwd rescues axotomized neurons and promotes functional recovery after spinal cord injury in rats. J Ethnopharmacol, 2008, 117(3):451-6. 2. Yi XN, Zheng LF, Zhang JW, Zhang LZ, Xu YZ, Luo G, Luo XG.. Dynamic changes in robo2 and slit1 expression in adult rat dorsal root ganglion and sciatic nerve after peripheral and central axonal injury. Neurosci Res, 2006,56(3):314-21. 3. Chen Dan, Tong Jian-Bin, Wang Hui, Zeng Le-Ping, Zhou Jin, Huang Ju-Fang, Luo Xue-Gang. Acute high intraocular pressure increases synaptogenesis in the outer plexiform layer of rat retina. Cell Biology International, 2008, 32(3): S53. 4. 童建斌，陈旦，蒋丽珠，王慧，黄菊芳，罗学港* ，曾乐平，周瑾. 外源性脑源性神经营养 因子对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体 1 表达的影响. 解剖学杂志， 2008 ，31 （1 ）： 71-73. 5. 黄良，王慧，蔡维君，罗学港*. 脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠脊髓中间带外侧 核的定位. 神经解剖学杂志，2006 ，22 （2 ）：203-206. 通讯地址：中南大学基础医学院人体解剖学与神经生物学系，长沙，410013 E-mail：xgluo@xysm.net 视神经损伤后大鼠视网膜内突触可塑性变化研究 ·221 · 视神经损伤后，通过用周围神经桥接、移植和外源性神经营养因子补充等方法，能促进视 网膜节细胞的再生，新生的节细胞轴突可到靶区，并与上丘或外侧膝状体核的神经元建立突触 联系。但修复后动物的视功能，特别是精细视功能并不能完全恢复。造成这种状况的原因可能 是多方面的，但在修复过程中视网膜内部神经元通路的结构与功能完整性的变化不容忽视。本 研究通过视神经切断及高眼压动物模型，结合免疫组织化学、原位杂交、电子显微镜技术等方 法，观察了视神经损伤后大鼠视网膜内突触的功能和形态改变情况。结果发现：视神经切断后 视网膜内网层发生了突触可塑性变化，表现为早期细胞色素氧化酶活性增高，视网膜电图 （fERG ）b波波幅增高，内网层 recoverin 和蛋白激酶 C-α（PKC-α）标记的视网膜双极细胞 轴突终末在早期数量增加，突触发生标记物突触囊泡素（SYN）表达增多等突触再生性表现；而 晚期又