cTnTcTnI联合检测对危重患者急性心肌损伤的诊断临床探讨.pdfVIP

cTnT cTnI 联合检测对危重患者急性心肌损伤的诊断临床探讨 黄玉杰 天津泰达医院检验科 前言 急性心肌损伤是由于不明病因导致的心肌细胞缺血和坏死。常见 的急性心肌损伤为急性心肌血管疾病，如急性心肌梗塞（AMI）。但是 很多急性心肌损伤不是单纯由心血管疾病造成急性心肌损伤，而由于 不同原因造成的合并多器官功能障碍的危重患者。研究表明在危重患 者中常常存在隐匿性心肌损伤，早期发现上述变化及早干预及治疗对 于危重患者的治疗意义重大。危重患者由于多脏器的功能衰竭导致心 肌损伤常常被原发病所掩盖，为了能够及早的快速的发现这一隐匿的 危险。使用的诊断心肌损伤的标志物对急性心肌损伤的早期发现，并 且降低危重患者的病死率以及对评估溶栓治疗的预后使联合应用心 肌损伤的标志物临床应用价值日益受到重视。 肌钙蛋白是近年发展起来的高灵敏度、高特异性的血清标志物, 具有在血中出现早、持续时间长等特点, 对急性的心肌损伤的诊断具 有重要意义。 肌钙蛋白是心肌细胞内肌纤维上的一种调节蛋白, 肌肉的主要 调节蛋白质；在 I 细丝（filament）上以 40 毫微米周期与原肌球 蛋白结合，直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的 5%。钙从肌质网（sarcoplasmic reticulum）释放出来，与肌钙 蛋白结合而结构发生改变，于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相 互作用开始，而肌肉发生收缩。如果钙被除去，肌钙蛋白恢复原 来状态，肌肉便发生松弛。 肌钙蛋白由3 个亚单位( cTnI、cTnT、 cTnC) 组成, 心肌cTnC与骨骼肌cTnC相同, 临床应用价值不大, 而 cTnT、cTnI则被国内外的学者认为是 目前最好的心肌损伤标志物, 并 在预测梗死面积、评估溶栓效果、鉴别不稳定性心绞痛等多个领域有 重要价值。［1］ 肌钙蛋白 I 为 ATP 酶的抑制性亚单位, 分别定位于骨骼肌快肌, 慢肌和心肌中,其中心肌 TnI 在基因上有着独特的氨基酸序列,分子 量24KD, 以两种形式存在于心肌：少量以游离形式存在于细胞胞浆, 大部分以结合形式存在于肌原纤维上。在心肌细胞膜完整的情况下, cTnI 不能透过细胞膜进入血循环, 故健康人外周血中检测不到 cTnI, 当心肌细胞因缺血、缺氧而发生坏死时, cTnI 可通过破损的细胞膜 弥散进入细胞间质, 随之进入血管和淋巴管内。因cTnI 仅约3%游离 于细胞质浆中, 其余大部分与心肌结构蛋白结合,固定于肌原纤维上, 当心肌损伤发生时, 开始是游离状态的 cTnI 释放入血, 随着损伤过 程的发展, 结合状态的cTnI 随着心肌细胞的坏死、崩解、细胞结构 破坏而持续释放入血, 因此定量检测血清cTnI 浓度呈双峰状，故而 可以据此判断心肌损伤的程度。有研究结果显示急性心肌梗死（AMI） 患者血清 cTnI 阳性率为 95.7%, 而不稳定心绞痛（UA）患者中阳性 率为 38.9%［2］, AMI 均明显高于 UA,说明 cTnI 可较好地用于急性 心肌损伤的早期诊断与鉴别。 cTnI 对急性心肌损伤鉴别诊断具有高度的特异性和敏感性但是 由于心肌损伤的过程复杂 cTnI 升高也具有不确定性；当心肌细胞受 到可逆性损伤时，游离形式的可迅速进入到血液循环中，血中水平会 迅速升高，此时心肌如未进一步坏死，则血中的水平会迅速降至正常， 出现一过性的升高；当心肌继续损伤出现不可逆的损伤，那么 cTnI 才会出现持续的增高。由此我们认为临床对于 cTnI 在外周血清中的 升高的时间，以及窗口期的时限的确定需要进一步的研究。 肌钙蛋白 T 存在于心肌细胞的细肌丝中，是心肌肌钙蛋白复合体 中的一种多肽亚单位，分子量为 37kD，在肌肉收缩中起重要作用。 在心肌细胞膜完整的情况下 cTnT 不能透过细胞膜，正常血清中几乎 测不到。当缺血缺氧造成心肌细胞损伤时，细胞膜结构遭破坏，细胞 通透性增加，可导致大量 cTnT 释放入血循环中，使血清浓度迅速升 高。心肌 TnT 作为心肌细胞所特有的一种调钙蛋白，具有高度的心肌 特异性。并且血清中 cTnT 的浓度和心肌损伤的程度成正相关,不存 在 cTnI 一过性升高；所以 cTnT 较 cTnI 有入血时间早、浓度高、持 续时间长的优点，可以能在胸痛患者中发现更多心肌坏死或多支冠状 动脉病变患者，并能发现