BCL-2在高白细胞急性白血病中表达的探讨.pdfVIP

of ·92· 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 位点；成功构建了含有1599 酸化的c-kit蛋白表达水平下调50％以上；过表达 bp的c—kit基因3’一uTR 野生型序列及对应miRNA结合位点缺失的突变型序列 的荧光素酶报告重组子，通过酶切和基因测序的方法 诱导细胞表面CDllb和CDl5的表达上调。 鉴定正确；与对照组相比，miRNA一193a／b可使野生 结论：miRNA一193a／b能够调控c—kit基因的表达， 型c-kit 3’一uTR一荧光素酶报告重组子的荧光素酶活 性降低60％左右，但对突变型c—kit3’一uTR一荧光素长、诱导细胞分化成熟，本研究为进一步分析 酶报告重组子的荧光素酶活性无影响；Western miRNA-193a触发生中的作用奠定了实验基础。 blotting 证实miR．NA-193a／b可以使Kasumi一1细胞中c—kit和磷 B098 BCL一2在高白细胞急性白血病中表达的探讨 王敏王立茹 首都医科大学附属复兴医院血液科北京 100038 目的：研究高白细胞急性白血病(舡)患者骨髓 细胞中B细胞淋巴瘤／白血病一2(BCL-2)基因的蛋白 表达水平和外周血血清中BCL-2的含量，探讨BCL一 2在高白细胞AL发病机制中的作用。 方法：收集25例高白细胞AL患者、29例非高白细正常对照组(P0．017)，高白细胞AL组的BCL-2含 胞AL患者及19例正常对照者的肝素抗凝骨髓标本，其 量高于正常对照组，但差异无显著性(P0．017)，高 中，AML患者48例(高白细胞者22例、非高白细胞者白细胞AL组和非高白细胞AL组的BCL一2含量无显著性 26例)，ALL患者6例(高白细胞与非高白细胞者各3 例)，通过流式细胞术(FCM)检测骨髓单个核细胞 (BMMNC)内BCL-2的蛋白表达水平。收集14例高 白细胞札患者、39例非高白细胞AL患者及16例正常对 细胞和非高自细胞AML患者的BCL-2含量均显著高于 照者的非抗凝外周血标本，其中，AML患者41例(高 白细胞者10例、非高白细胞者31例)，ALL患者12例 (高白细胞者4例，非高白细胞者8例)，通过双抗体017)。高白细胞AII组与高白细胞AML组的BCL-2含 夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中BCL一2的含 量。 05)，前者显著低于后者(P0．05)。 结果：FCM检测BcL一2的蛋白表达水平：高白细 结论：(1)BCL一2主要定位于线粒体外膜、内质 胞AL组、非高白细胞AL组及正常对照组中BCL一2的平网膜和核膜等细胞内膜系上，少部分分布于胞浆中。 均荧光强度分别为89±26，93±21和92±33，三组之本研究通过FCM检测发现高白细胞和非高白细胞 间无显著性差异(P0．05)。其中，高白细胞、非高AL／AML患者胞浆中BCL-2蛋白含量较正常人无明显 白细胞AML组及正常对照组的BCL一2平均荧光强度分 差异，高白细胞ALL患者和高白细胞AML患者之间也 别为90±27，93±21和92±33，各组间也无显著性差无明显差异，提示AL患者胞浆中的BCL-2含量未发生 异(P0．05)。高白细胞ALL组和高白细胞AML组的显著变化，且胞浆中的BCL一2含量与白细胞数及不同 BCL一2平均荧光强度分别为78±5矛N90±27，两组间无细胞来源的白血病类型无显著相关性。 显著性差异(P0．05)。 (2)高白细胞AL和非高白细胞AL患者外周血血 of 201 ·93· 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology1增刊 清中的BCL-2含量较正常人呈现出升