外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用_临床医学论文.docVIP

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用_临床医学论文.doc

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外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用_临床医学论文.doc

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用_临床医学论文 外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用_临床医学论文 作者:张萍, 邹向前, 石庚生, 孙炳伟 【摘要】 目的: 研究外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide干预对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用。方法: 18只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、CLP模型组和CORM干预组。制作标准盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用CORM进行干预,观察干预前后小鼠肺脏炎症反应的变化情况。分别于CLP术后6 h,12 h,24 h收集血浆、取肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中肿瘤坏死因子和白细胞介素炎症因子的表达;检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察中性粒细胞的聚集程度;测定肺组织湿干重比(W/D);苏木精伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法观察细胞间黏附分子(ICAM、肺表面活性蛋白的表达。结果: 与假手术组比较,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强;炎症因子TNF和IL的表达水平升高(0.05);与CLP模型组比较,CORM干预组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,以上炎症因子的表达明显受到抑制(0.05)。结论: CDRM可显著抑制脓毒症机体炎症细胞因子和ICAM、SP的表达,降低MPO活性,减少中性粒细胞的聚集,减轻组织炎症反应,对脓毒症小鼠肺部炎症反应有显著的抑制作用。 【关键词】 脓毒症; 肺; 一氧化碳; 炎症反应   [Abstract] Objective: To investigate the antigation and puncture models, exogenous carbon monoxide were intervened.We observed the changes in lung inflammation among those groups. After 6 h,12 h and 24 h of CLP operation, the expression of cytokines TNFα and IL1β in plasma samples was detected respectively by ELISA; With their pathological changes of lung tissues observed by hematoxylineosin staining method and their myeloperoxidase activity, neutrophils infiltration in lung tissues detected. Results: Compared with sham group, the permeability of lung tissues in CLP group increased, the alveolar wall turned thick, with interstitial edema and neutrophils infiltrated increasingly; the myeloperoxidase activity and the expression levels of inflammatory factors enhanced obviously.Contrarily, compared with CLP group, the permeability of lung tissues in CORM2 group decreased, the alveolar wall was less thicker, interstitial edema and neutrophils infiltration were all alleviated; the myeloperoxidase activity and the expression levels of inflammatory factors decreased apparently. Conclusion: CORM2 had significant inhibitory effects to lung inflammation in sepsis mice by alleviating the expression levels of inflammatory factors and ICAM1, SPA, and by decreasing the leukocyte sequestrati

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