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女性迟发性痤疮的中西医研究现状_临床医学论文 女性迟发性痤疮的中西医研究现状_临床医学论文 【关键词】 女性 迟发性痤疮 中西医疗法 综述 痤疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。近年来，痤疮的发病有增多趋势，发病年龄提前及病程时间延长。青春期后痤疮（迟发性痤疮），年龄gt;25 岁，女性多发，多为轻中度，一般治疗效果较差，常迁延至 40 岁以后。 1 发病情况 Goulden[1]等对200例25岁以上痤疮患者调查显示,男女患者之比为1:3,而在32例迟发型痤疮患者(定义为25岁以后发病)中男女患者之比为1:7。但在大于30岁人群中,女性患病率显著高于男性[2]。痤疮的患病率在45岁后显著下降,只有2%的女性和1%的男性患病[3]。法国25～40岁成年女性中41%的人有不同程度的痤疮，49%成年女性痤疮患者有后遗症（色素沉着或瘢痕）[4]。40%～54%的25岁以上西方人有不同程度的痤疮；12%的中年女性和3%的中年男性面部仍有痤疮[5]。 2 病因病机 2.1 中医认识 根据传统中医理论并结合现代医学对本病的认识，认为女性迟发性痤疮的发病除与肺胃有关外，其根本则为肾阴不足，冲任失调，相火过旺致肺胃血热，上熏面部而发为痤疮，阴虚火旺为病之本，肺胃血热为病之标，据此以滋肾泻火、调理冲任、清肺泻热为治疗原则[6]。褟氏等强调肾阴在治疗痤疮中的重要性，故治疗中均采用女贞子、旱莲草以补肾阴。并认为益肾滋阴药可以调节人体性腺内分泌功能。女性迟发性痤疮表现多有粉刺、毛囊性丘疹、硬结，颜色较暗红，少数脓疱，皮疹以颊颏部为主，常会连成片状，分界不明显，同时伴有腰膝酸软、眩晕耳鸣、五心烦热，舌质红，少苔，脉细数，实为劳倦伤肾、肾精暗耗，肾阴亏损，虚火上炎，阴虚火旺，发为痤疮。故治疗以清热滋阴为要。 2.2 西医认识 痤疮是一个多因素性疾病，发病机制较为复杂，主要有以下几个方面。 2.2.1 性激素对皮脂腺的调控 青春期后痤疮患者,多数为无痤疮病史的成年人。Kligman的总体调查表明,此期患者多数为职业女性,推测慢性紧张刺激垂体肾上腺轴,导致肾上腺源性雄激素分泌增多,进而促使痤疮的发生。研究还发现,少见绝经后痤疮与雌激素水平下降,雄激素相对增多有关。痤疮的发生与血清雄激素水平关系,及DHEAS水平的升高与初发痤疮特别是与粉刺的发生明显有关,而雄激素在女性痤疮的发病中起着更重要的作用。虽然血清雄激素水平影响着痤疮的发生、发展和持续状态,但并非唯一原因。痤疮的发生与性激素受体(SHR)有关系及与毛囊皮脂腺单位雄激素受体（AR）水平升高或与雄激素受体（AR）和雌激素受体（ER）之间的比例失调或与雄激素受体（AR）对正常血清雄激素水平的敏感性增加有关。 实验研究发现，痤疮患者血清中睾丸素（T）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）、雄烯二酮（AD ）、二氢睾酮（DHT）、游离睾丸素（FD）水平分别存在不同程度的增高[7,8]。在性腺及肾上腺产生的各种雄激素中，最重要的是睾酮（T），已知睾酮在皮肤中经5α还原酶的作用转变为更具效力的二氢睾酮（DHT），是激发皮脂腺增生的主要原因，DHT可与皮脂腺细胞内的受体结合，刺激皮脂腺细胞的增生和分泌，它还能促进皮肤细胞内核蛋白的合成及可供合成脂类所需能量的糖酵解通路，刺激皮脂腺的细胞周期加快及脂类合成。雄激素可促使表皮角质形成和增加皮脂腺功能的活跃程度。 研究证实，痤疮患者皮脂腺组织内5α还原酶活性明显增强，且头面部5α还原酶的活性明显高于其它部位的皮肤。皮脂腺受雄性激素刺激后皮脂腺增生，合成、分泌的皮脂增快增多且浓稠，同时，毛囊皮脂腺角化过度而使排泄皮脂的通道变窄，皮脂增多但排泄不畅，而蓄积在毛囊皮脂腺系统内。另外，由于痤疮丙酸杆菌和其它细菌的侵袭、繁殖，形成以雄激素使皮脂增生－排脂受阻－细菌感染为轴心的痤疮发病机制。雌激素通过抑制脑垂体功能而抑制皮脂分泌，雌激素可减少卵巢和肾上腺雄激素的产生，刺激肝脏的性激素结合蛋白（SHBG）合成，降低血清中具有生物活性的游离睾酮(FT)水平，减少皮脂腺分泌，改善痤疮的临床症状。 2.2.2 毛囊皮脂腺导管角化异常 研究表明，毛囊皮脂腺导管可能受雄激素的控制，在导管与腺体上均发现有雄激素受体；又发现Ⅰ型5a还原酶存在于毛囊皮脂腺导管内，它能使睾酮转化成二氢睾酮（DHT），提示它能影响导管的角化过程；同时细胞因子也在角化过程中起到了重要的作用。以及急性导管组阻闭的触发因素可诱发痤疮。毛囊漏斗部细胞角化在终末阶段发生障碍,角朊细胞间粘着性增加,漏斗部导管角化细胞不断崩解脱落,而且细胞更替速度加快,结果导致毛囊漏斗部导管角化加快,形成微粉刺,当黑素沉积时即为黑头粉刺。 2.2.3 微生物的作用 痤疮不是感染性疾病，但其发生可能与痤疮杆菌、金黄色葡萄球菌、糠秕孢子菌有