冠心病与高脂血症患者中红细胞PHGPX活性的研究.pdfVIP

s8．7士15．1和64．1±1 s5．1±1 均较A组更加显著，分别为B组18．4±13．5和18．2±1 疗前有明显下降，表明经PCI改善心肌供血后，uA患者的心肌复极化不均匀情况得到显著改善，且多 支血管病变患者改善的程度更为明显。而QT离散度的增大程度同恶性心律失常的发生密切相关，因 此．有理由推测PCI后QT离散度的下降会明显减少恶性心律失常的发生。 V炎性反应在房颤发生中的可能作用 } 、 成都市第三人民医院(610031) 唐炯 燕纯伯 杨源烈王伟蔡琳廖雪松刘建雄刘建平 目的：导致房颤的心肌组织结构改变．可能与炎症反应有关，C反应蛋白是了解炎症反应的良好指 标，已有报道提示CRP升高与急性冠脉综合征、冠心病猝死有关，本研究的目的在于了解是否为症反应 促进了阵发性房颤的发生，CRP的升高与阵发性房颤的关系。 方法：采用病例对照研究的方法，28名阵发性房颤患者，近期发作时间小于24小时，与年龄、性别 相匹配的28名窦性心律患者相比较，测量其CRP水平，每名患者均服用了可达龙。 结果：16名阵发性房颤的患者在24小时内转为窦性心律，阵发性房颤组CRP水平较窦性心律组 VS 明显升高(0．80mg／dl0．04mg／d，P0．01)，转为窦性的房颤患者的CRP也高于窦性心律组。 结论：该结果示示房颤与CRP有关，其发生有炎性反应因素的参与，RCP也许可以作为预测房颤 能否转律成功的指标。 冠心病和高脂血症患者中红细胞PHGPX活性的研究 中国医科大学一院循环内科吴文胜霍海洋滕雅轩 白晓娟 齐国先胡 健刘闺男 目的：氧自由基及脂质过氧化物在动脉硬化发病机制中的作用受到普遍关注。动脉硬化发生发展的 某些病理过程和环节与脂质对动脉内膜的损伤有关。体内脂质过氧化物增多，组织损伤加生使以脂质为 主要成分的生物膜受到破坏。本研究拟通过测定红细胞中PHGPX、共轭双烯、超氧化物岐化酶以及 Na+～K+酶水平，探讨冠心病及高脂血症患者体内抗氧化酶体系变化特点。 方法：建立动脉硬化兔模型，测定其红细胞中及大动脉壁的PHGPX水平，计算二者相关性。 选取单纯冠心病患者36例，单纯高脂血症患者31例，冠心病伴有高脂血症患者32例．健康志愿者 酚白氧化法)的活性，以及共轭双烯?(CD)的水平。统计学采用方差齐性检查、t检查及相关系数分析。 9土2．1 3，16．76±2．35 ·359· 0．1 2，1．38土0．1 3和0．81士0．09，各组间比较P值均0．05。在各检测参数相关性的研究中结果显示： 在正相关(r一0．68，P0．05；r一0．7l，P0．05)。 讨论：冠心病和高脂血症患者红细胞PHGPX酶活性明显降低，这种保护性因素的减弱可能是导致 血管内皮细胞氧化损伤的机制之一，在动脉粥样硬化形成中起作用，PHGPX减少可能是冠心病的基本 病因之一，由于冠心病患者体内的氧自由基清除减少，脂质过氧化增强，损伤膜磷脂，而PHGPX的减少 又使过氧化磷脂还原减少，造成膜的流动性降低．细胞膜上的Na+一K+ATP酶活性降低，细胞内钙超 负荷，引发了～系列病理生理改变，加重动脉粥样硬化及心肌损害，但PHGPX减低能否作为判断病情 轻重的标准尚有待于进一步证实。但提高机体内PHGPX水平将有助于机体抗氧化能力的增强，延缓动 脉粥样硬化。 血管内皮粘附分子在动架源性冠状动脉内膜增生中的作用 上海市第一人民医院心内科(200080)郭伟峰孙宝贵何奔王毅薛吉祥庄文燕 目的；比较观察单纯球囊扩张和技架植入术促进犬冠状动脉(冠脉)内膜增生情况和粘附分子在血 中和血管局部的表达，探索粘附分子介导的炎症反应是否对支架植入后新生内膜的形成起重要作用。 方法：将12个不锈钢支架植入12只犬左冠脉前降支或回旋支，相同条件下充盈球囊作为对照。 El。ISA方法测定术前、术后即刻、术后24小时、48小时及10天时外周血清可溶性细胞间粘附