犬右心室M细胞复极1期电生理特性地研究.pdfVIP

压力超负荷大鼠心肌凋亡的动态改变研究 南京大学医学院临床学院 南京军区南京总医院心脏科(210002) 谢渡江陈锐华江时森任海玲杭涛汪春晖 目的：探讨压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中，心肌凋亡的动态变化、分布规律及其意义。方法： SD大鼠，缩窄腹主动脉建立压力超负荷模型；按腹主动脉缩窄与否随机分为手术组和假手术组。按术 后4h、lclh、1d、2d、4d、7d、1 片；采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TuNEL)法检测摁亡心肌细胞，并应用 HPIAS高清晰度彩色病理图文分析系统，每张切片分为左室心内膜下区、左室心外膜下区、室间隔区三 ApoptosisIndes．CAI)的动态变化及凋亡心肌的分 个观察野，观察心肌细胞凋亡指数(Cardiacmyocyte 布规律。结果：1、CAI在术后4h即有升高．在1d时进入高峰期并持续至7d，14d时明显低于高峰时水 峰期．凋亡的分布表现为散在分布，而在修复性瘢痕周围则表现为灶状分布。室间隔与心内膜下区CAI 相似．但均高于心外膜下心肌。3、在修复性瘢痕中心区的残余心肌细胞、边缘区、邻近区以及远隔区的心 肌细胞中，心肌细胞的凋亡率依次逐渐渐小。结论：1、心肌凋亡主要参与左心室肥厚的早期过程，在压力 超负荷所致左心肥厚过程中，心肌凋亡可能是一重要机制。2、凋亡心肌广泛分布于左心室各层，在心内 膜下区和室问隔区程度更重。3、心肌凋亡可能是导致修复性瘢痕进一步发展的原因。 犬右心室M细胞复极1期电生理特性的研究 首都医科大学心血管疾病研究所 (100020) 首都医科大学附属北京朝阳医院t,x／l主中心 周 鹏杨新春刘秀兰 杨舒玲 高 颖 王立中 罗 静 背景：研究表明Brugada综合征等疾病所致的恶性心律失常常起源于右室流出道，而M细胞遍布 Outward Potassium 于右室流出道全壁．提示具有强大瞬间外向钾电流(Transient Current，lt01)的右 心室M细胞可能与Brugada综合征等疾病所致的、以2相折返为机制的恶性心律失常有关。 目的：应用全细胞钳制技术，对犬右心室M细胞复极1娟1．to，离子流的电流强度、动力学过程和动 作电位切迹进行定量观察，以期探讨犬右心室M细胞复极1期的电生理特性。 cells，简称M细胞)·在全细胞电流钳制 方法：酶解分离犬右心室单个中间层细胞(Mid—myocardial 和电压电压钳制条件下．记录M细胞的动作电位和Ito-离子流，并对进行系统分析。 离子流强度明显增大，呈明显的电压依赖性，在各去极化试验电压水平，右心室M细胞的各峰值Itot离 0mV和37 7)lto-的频率依赖 910pA和23．1±12．8pA／pF。(2)犬右心室M细胞(n=l 强度和密度分别为31301 性：在各去极化水平范围内，右心室M细胞Ito，离子流强度表现出明显的频率依赖性，即随BCL的减 少，h ·614· 30±1 500ms时，犬右心室M细胞Ito，离子流强度分别为31 910pA、2790±l 37(和基础刺激周长为5000ms、2000ms、1 17ms、343士1 心室M细胞动(n=13)作电位切迹的频率依赖性改变：随基础刺激周长的延长．右心室M细胞复极1 期切迹幅度明显增加。在37 8．6mV’、20．3±8．1mV、l 电位复极1期切迹幅度分别为23．7i 著(P均O．05或0．01)。 结论：犬右心室M细胞复极1期存在