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- 2017-08-15 发布于安徽
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当肺泡间隔或弹性组织结构被破坏后,将改变局部肺组织的顺应性,从而使整个肺组织的顺应性改变得
以均衡。同时,由于局部肺大疱和局限性肺气肿的形成,也使肺总量得以恢复。这样就使胸内压的剧烈变化
得以缓解,呼吸力学变化过程也趋于稳定。如果原始病变继续加重,将重复上述病理过程,以达到新的呼吸
力学平衡状态。也就是说,各种致病因素一肺组织病变一肺顺应性和肺总量改变一肺腔负压状态和呼吸力
学过程改变一肺组织结构做适应性改变一从而易感新的致病因素。如此反复循环演变,就会使肺的弹性回
缩力逐步减退,对气道的牵拉支持作用减弱,呼气时气道出现早闭,气道反应性增高,肺残气容量逐渐增加,
肺活量逐渐下降,胸/肺容积比值降低,肺的膨胀余地逐步缩小,通气功能储备逐渐消失,呼吸功能消耗逐步
增大,呼吸肌疲劳,呼吸效率日益低下,胸腔负压状态趋于消失,另外,由于肺大疱、肺气肿存在使肺泡换气面
积减少,肺换气功能下降,肺毛细血管床减少,肺动脉压升高,最终将出现严重的呼吸、循环衰竭。此病理过
程在临床上可相应表现为肺小疱、肺大疱、小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、混合型肺气肿、不规则型肺
气肿、肺间隔型气肿、纵隔气肿、代偿性肺气肿、老气性肺气肿、支气管扩张、肺囊性改变,蜂窝样肺、单侧透明
肺、顽固性喘息状态,肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭,心功能衰竭等。自发陛气胸、血气胸、液气胸、脓气胸则
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