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生老病死是人的客观规律 摘要：生老病死是人的客观规律；癌症与自由基的关系；自由基衰老机制：保健可使人延年益寿。 关键词：生老病死、自由基定义、产生方式、活性氧、损伤机制、延年益寿 生老病死是人的客观规律，没有人可以改变这个规律。然而人为什么会生老病死？人为什么不能长生不老？以前只知道人就是会生老病死，人就是不能长生不老，但其究竟却一无所知，也想去了解，但还是一无所获，直到学了《癌症、衰老与保健》之后才真正懂得了这些我一直不懂的问题，解开了我心中的疑惑。以下是我对这些问题的理解及感想！ 一.生老病死是人的客观规律，可以从以下几个方面来阐述： 1、自由基的定义、形成及产生方式： 自由基的定义 如圆程式a，b所示，该A与B两个分子或本子间构成共价键时，可以看作它们共享一对电子，这二个电子既可以是一个分子所供给的，也可以是每个分子各奉献出一个电子，前者称为配位作用，前者称为共价联合。 A:- + B+ A:B （配位作用） A. + B. A:B （共价联合） 其顺过程，即该一个共价键离结时，必需要供应能量（自由能）。反应式a的顺过程称为同裂，反应式b的逆过程称为均裂。在均裂时所产生的分子或原子露有一个不配对电子，这种分子常具备高度化学活性――氧化活性。侧由于如此，它们的寿命也极欠久。这些可以独自存在的拥有一个或多少个不配对电子的分子或原子就称为自由基。 自由基的形成： 自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：一是化学反应活性高；二是具有磁矩。 在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。 有机化合物发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键的断裂和新的共价键的生成。例如酪氨酸自由基，共价键的断裂可以有两种方式：均裂和异裂。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应。 自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。 产生自由基的方式： 引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基 热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基 光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合 辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基 等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合 微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。 2、自由基的作用： 单独存在的具有一个或几个不配对电子的分子或原子就称为自由基，天然存在的自由基一般都是有用的自由基（如氧原子），或者是半衰期比较短的自由基（如氯原子）。但是，由于某些分子，尤其是共价结合的有机分子吸收外部能量而产生均裂时，所形成的自由基是非常有害的。 生物机体内各种不同的自由基的产生和清除应处于动态平衡之间。自由基过多或不足都对机体不利。自由基产生过多或清除过慢固然会促进机体衰老，引起各种疾病。如果生物机体不能维持一定量的自由基水平，也会给生命活动带来不利影响，甚至不能进行正常的代谢活动，或者发生另外一些类型的疾病。如导致细胞膜受损、引起动脉粥样硬化、导致心脑血管疾病。其中缺血重灌流就是典型代表。缺血重灌流——自由基对组织的损伤：缺血引起的组织损伤是致死性疾病的主要原因，例如冠状动脉病和中风。但有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，只有在一段时间后，血流又突然恢复（即重灌流）时才出现损伤。缺血组织重灌流时所造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧起作用的，这在多种器官的损伤中已得到证实。 3、自由基的损伤方式及活性氧： 自由基的损伤： 大量证据表明，过氧化物和氧化氮通过许多独立机制介导氧化损伤，产生细胞毒性作用，包括：脂质过氧化物、DNA 损伤，激活抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体和聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶。一旦自由基产生，自由基就可能和所有的细胞大分子反应，导致脂质体过氧化、DNA和蛋白质的氧化 。脂质体过氧化可能导致膜损伤，而且脂质体过氧化的最终产物，如 4-hydoxynonenal ，对神经元和白质包括 轴突和少突胶质细胞有毒性，并能够导致细胞死亡。对蛋白质的损害，尤其是酶，可以导致其功能的损伤。最后 D